Herzinsuffizienz

Die Prävalenz der Herzinsuffizienz ist abhängig vom Alter. Bei den 65 bis 69-Jährigen beträgt die Jahresprävalenz in Deutschland etwa 6,9 %, bei den 80 bis 84-Jährigen 24,3 % und bei den über 95-Jährigen 47,2 %. In Deutschland gehört die Herzinsuffizienz zu den häufigsten Todesursachen. Im Jahr 2025 war die Herzinsuffizienz bei Frauen in Deutschland die dritthäufigste einzelne Todesursache; auf sie entfielen rund 21.900 Todesfälle bzw. 4,3 % aller weiblichen Sterbefälle.^[1][2]

• Koronare Herzkrankheit (KHK) (Myokardinfarkt, Ischämie)
• Arterielle Hypertonie
• Vorhofflimmern
• Myokarditis

• Kardiomyopathien (dilatativ: toxisch, z.B. Alkohol, Medikamente, Drogen; hypertroph, mit oder ohne Obstruktion; restriktiv)
• Herzklappenfehler (angeboren/erworben)
• High-Output-Failure (Anämie, Thyreotoxikose, AV-Fisteln)
• Perikarderkrankungen
• Lungenembolie
• Hämochromatose
• H63D-Syndrom (Oslo-Syndrom)

In einigen Fällen bleibt die Ursache der Herzinsuffizienz unbekannt. Dann spricht man von einer idiopathischen Herzinsuffizienz.

Die klinische Stabilität ist von der Belastbarkeit zu unterscheiden. Eine dekompensierte Herzinsuffizienz liegt bei akut oder schleichend auftretenden Symptomen bzw. Zeichen vor, die eine dringliche medizinische Beurteilung und Einleitung oder Intensivierung der Behandlung erfordern.^[3]

Eine feinere Unterteilung des klinischen Schwergrads ist mithilfe der 4 NYHA-Stadien möglich:

Weiterhin kann die Herzinsuffizienz nach der AHA (American Heart Association) in 4 Stadien eingeteilt werden:

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Je nachdem, welcher Teil des Herzens betroffen ist, unterscheidet man:

• Rechtsherzinsuffizienz: Rechte Herzkammer betroffen
• Linksherzinsuffizienz: Linke Herzkammer betroffen
• Globalherzinsuffizienz: Beide Herzkammern betroffen

• Akute Herzinsuffizienz: Sie entwickelt sich innerhalb von Stunden bis Tagen.
  • Myokardiales Pumpversagen, z.B. Akutes Koronarsyndrom durch kritische Hauptstammstenose, Herzinfarkt, hypertone Krise, Myokarditis
  • Akut auftretende Insuffizienz- oder Shuntvitien, z.B. Ventrikelseptumdefekt bei Infarkt
  • Mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung, z.B. Perikardtamponade
  • Tachykarde oder bradykarde Herzrhythmusstörungen
• Chronische Herzinsuffizienz: Entwickelt sich im Verlauf von Monaten/Jahren

• Systolische Herzinsuffizienz: Verminderte Ejektionsfraktion
• Diastolische Herzinsuffizienz: Herabgesetzte Relaxationsfähigkeit des Ventrikels, behinderte Ventrikelfüllung in der Diastole (z.B. durch Kammersteifigkeit)

Die ESC unterscheidet seit 2026 zwei EF-basierte Phänotypen:

• HFrEF: Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF <50 %)
• HFpEF: Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF ≥50 %)

Die bisherige Kategorie HFmrEF wird nicht mehr eigenständig geführt, sondern der HFrEF zugeordnet.^[5]

• HFimpEF (engl.: heart failure with improved ejection fraction; Herzinsuffizienz mit verbesserter Ejektionsfraktion)^[4]

• Vorwärtsversagen
• Rückwärtsversagen

• Low-Output-Failure
• High-Output-Failure

Eine Herzinsuffizienz entsteht, wenn die Pumpleistung nicht mehr ausreicht, um sich selbst und extrakardiale Organstromgebiete adäquat mit Blut, Sauerstoff und Substraten zu versorgen. Kompensatorisch werden verschiedene Adaptationsmechanismen angeschaltet, mit denen es gelingt, vorübergehend das erforderliche Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten. Bei chronischer Aktivierung tragen diese Mechanismen jedoch zur Progression der Herzinsuffizienz bei, wodurch ein Circulus vitiosus entsteht.

Die chronische Herzinsuffizienz wird in den meisten Fällen durch eine Verminderung des kontraktilen Herzmuskelgewebes verursacht. Histologisch sieht man einerseits ein krankhaftes Wachstum einzelner Herzmuskelzellen (myozytäre Hypertrophie), andererseits einen gesteigerten Zellverlust (myozytäre Apoptose).

Die neuroendokrine Aktivierung kann die Funktionsminderung in der Frühphase der Herzinsuffizienz auffangen. In späteren Krankheitsstadien führen die Kompensationsmechanismen jedoch zu einer Verschlechterung der hämodynamischen Situation und verstärken die Krankheitsdynamik, sodass therapeutisch interveniert werden muss.

Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung führen anfangs zur Steigerung der Herzfrequenz und der Kontraktionskraft. Mit zunehmender Herzinsuffizienz steigt der Noradrenalinspiegel an. Gleichzeitig vermindert sich die Zahl der kardialen Betarezeptoren (Downregulation). Noradrenalin wirkt dadurch am Herzen immer weniger inotrop, erhöht aber den peripheren Widerstand (Afterload).

Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems führt über eine erhöhte Produktion von Angiotensin II zur Vasokonstriktion und damit zur Erhöhung der Vorlast. Dieser Effekt wird durch Aldosteron verstärkt, das eine Natrium- und Wasserretention bewirkt.

Die Aktivierung von ADH (Vasopressin) führt ebenfalls zu einer Wasserretention und damit zu einer Erhöhung der Vorlast.

Die Natriuretischen Peptide (NP) sind die wichtigsten Gegenspieler des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Mit ihrer Hauptfunktion, der Reduktion des Plasmavolumens und der Senkung des Blutdrucks, schützen sie das gesunde Herz vor einer übermäßigen Volumen- und Druckbelastung. NPs werden z.B. bei erhöhtem Druck und durch Überdehnung der Vorhöfe ausgeschüttet. BNP und sein biologisch inaktives N-terminales Spaltprodukt NT-proBNP sind daher bei Herzinsuffizienz gute Parameter zur Diagnosesicherung und Prognoseabschätzung. Die Konzentrationen natriuretischer Peptide können bei Adipositas erniedrigt und bei Niereninsuffizienz, COPD oder Myokarditis erhöht sein.^[6] Deswegen sind immer Anamnese, Klinik und Echobefund mit zu beurteilen.

• ANP (atrial natriuretic peptide) - Stimulierung der Natriurese
• BNP (brain natriuretic peptide) - Stimulierung der Natriurese, bei höheren Konzentrationen Stimulierung des renalen Blutflusses und der GFR (Glomeruläre Filtrationsrate)
• CNP (C-type natriuretic peptide) – Regulation des Gefäßtonus (Vasodilatation)
• DNP (dendroaspis natriuretic peptide) - Hemmung der tubulären Natriumrückresorption
• Urodilatin - Hemmung der tubulären Natriumrückresorption

Unter Remodelling versteht man molekulare, biochemische und zelluläre Mechanismen, die nach einer Schädigung des Herzens seine Struktur und Funktion verändern.

Die akute Herzinsuffizienz führt zu einer Dilatation des Herzens. Bei chronischer Herzinsuffizienz spielt die Art der Belastung eine Rolle:

• Volumenbelastung (z.B. Klappeninsuffizienz) führt zu exzentrischer Hypertrophie (Hypertrophie mit Dilatation)
• Druckbelastung (z.B. Klappenstenosen, Hypertonie) führt zu konzentrischer Hypertrophie (Hypertrophie ohne Dilatation)

Die Symptomatik der Herzinsuffizienz ist vielseitig und wird oft zusätzlich von den Symptomen der auslösenden Ursache überlagert. Mögliche Krankheitsanzeichen sind:

• Dyspnoe (Belastungs-, Ruhedyspnoe, Orthopnoe, Bendopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe);
• Müdigkeit, inadäquate Erschöpfung nach Belastungen, Schwäche, Lethargie
• Flüssigkeitsretention (Bein- oder Bauchschwellung, Gewichtszunahme), Nykturie
• Trockener Husten ("Herzhusten"), besonders nachts im Liegen
• Schwindel, Palpitationen, Synkopen
• Inappetenz, Übelkeit, Völlegefühl, Meteorismus, Obstipation, abdominelle Schmerzen, u.U. Gewichtsabnahme, Gedächtnisstörungen, Verwirrtheitszustände, kognitive Beeinträchtigung
• Hitzewallungen, Schwitzen, Nachtschweiß

Betroffene schlafen aufgrund von Atembeschwerden häufig mit erhöhtem Oberkörper.

Die Diagnostik dient sowohl der Erfassung des Schweregrads der Herzinsuffizienz als auch der Abklärung ihrer möglichen Ursachen.

Bereits durch einfache klinische Untersuchungsverfahren wie Inspektion, Palpation und Auskultation kann die Verdachtsdiagnose einer Herzinsuffizienz erhärtet werden:

• Erhöhter Jugularvenendruck (Füllungszustand bei 45° Oberkörperhochlagerung und leicht rekliniertem Kopf)
• positiver hepatojugulärer Reflux, Hepatomegalie
• Verlagerter (und verbreiterter) Herzspitzenstoß, vorhandener 3. Herzton
• Pulmonale Rasselgeräusche, die auch nach Husten fortbestehen
• Tachykardie (Herzfrequenz > 90-100/Min.), irregulärer Puls, Tachypnoe (> 20/Min.)
• Periphere Ödeme (Knöchel, Unterschenkel, bei bettlägerigen Patienten auch sakral – ausgeprägt als Anasarka, Pleuraerguss, Aszites, Gewichtszunahme)

• EKG: abgelaufene Myokardinfarkte? Herzrhythmusstörungen?
• Belastungs-EKG: Ischämiezeichen unter Belastung?
• Blutgasanalyse: Eingeschränkte Sauerstoffversorgung?
• Bildgebung
  • Röntgen-Thorax: verbreiterter Herzschatten? vermehrte Gefäßzeichnung? Kerley-Linien? interstitielles Lungenödem?
  • Echokardiographie: Herzmuskelfunktion? Herzklappen? Größe der Ejektionsfraktion?
  • Stress-Echokardiographie: Wandbewegungsstörung?
  • Kardio-MRT

Blutuntersuchungen werden nur benötigt, um Ursachen und Komplikationen der Herzinsuffizienz (z.B. Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz oder Elektrolytstörungen) und mögliche Nebenwirkungen der Therapie erkennen zu können.

Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP bzw. NT-proBNP) ein Test zur Verfügung, der auch in der Alltagsroutine für die Diagnostik einer Herzinsuffizienz hilfreich sein kann. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht, während niedrig normale BNP- oder NT-proBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und Kinderkardiologie eingeflossen.

Außerdem steigt mit zunehmender Herzinsuffizienz der Plasmaspiegel des Noradrenalin an und korreliert mit einer Prognoseverschlechterung.

• Koronarangiographie (Herzkatheter-Untersuchung) mit der Möglichkeit einer Erweiterung eventuell erkennbarer Gefäßengen (PTCA, Ballondilatation und ggf. Stenteinlage)
• Myokardbiopsie

• Kontrolle einer arteriellen Hypertonie; Myokardrevaskularisation bei Nachweis von ischämischem Myokard
• Therapie eines Herzklappenfehlers (Op, Ballonvalvuloplastie)
• Schrittmachertherapie bzw. antiarrhythmische Therapie bei arrhythmieinduzierter Herzinsuffizienz
• Therapie von Schilddrüsenfunktionsstörungen
• Anämiediagnostik und -korrektur
• Alkoholentzugsbehandlung bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie
• Therapie von Perikarderkrankungen

Die nicht-medikamentöse Basistherapie der Herzinsuffizienz besteht aus einer Reihe von Allgemeinmaßnahmen, die die Arbeitslast des Herzens reduzieren bzw. eine weitere Schädigung des Myokards verhindern sollen:

• Gewichtsreduktion
• Vermeidung einer übermäßigen Kochsalzzufuhr
• Individuelle Anpassung der Flüssigkeitszufuhr; keine routinemäßige Restriktion bei allen Patienten. Eine Einschränkung kann insbesondere bei schwerer Herzinsuffizienz oder Verdünnungshyponatriämie sinnvoll sein.^[7]
• Limitierung bzw. Restriktion des Alkohol- und Tabakkonsums
• Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren (CVRF)
• An die Herzinsuffizienz angepasste körperliche Bewegung

Die Arzneimitteltherapie richtet sich nach Herzinsuffizienz-Phänotyp, Beschwerden, Begleiterkrankungen und Verträglichkeit. Die NVL beschreibt für die symptomatische HFrEF eine prognoseverbessernde Kombinationstherapie.^[8] Nach ESC 2026 gehören SGLT-2-Inhibitoren und Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten unabhängig von Ejektionsfraktion und Diabetesstatus zur medikamentösen Basistherapie symptomatischer Patienten; bei HFrEF kommen RAS-Hemmung einschließlich ARNI und Betarezeptorenblocker hinzu. Diuretika dienen der Entstauung. Einzelheiten und zusätzliche Therapieoptionen siehe die jeweiligen Spezialartikel.^[3]

Der medikamentöse Eingriff in den Wasser- und Elektrolythaushalt erfordert tägliche Gewichtskontrollen des Patienten.

Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator kommt zur Sekundärprävention nach bestimmten lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien oder zur Primärprävention bei ausgewählten Patienten mit einer LVEF ≤35 % trotz optimierter medikamentöser Therapie infrage; zusätzliche Indikationskriterien und Ausschlüsse sind im Spezialartikel zu berücksichtigen.^[6]

Eine kardiale Resynchronisation kommt bei ausgewählten Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz, einer LVEF ≤35 % trotz optimierter medikamentöser Therapie und verbreitertem QRS-Komplex infrage; die genaue Indikation hängt unter anderem von QRS-Dauer, QRS-Morphologie und Herzrhythmus ab.^[6]

Zu den weiteren unterstützenden Therapien zählen die Ventrikelreduktionsplastik und mechanische Unterstützungssysteme (Herzunterstützungspumpen).

Eine Herztransplantation ist die Ultima ratio, wenn andere Therapieoptionen versagen. Aufgrund des Mangels an geeigneten menschlichen Spenderorganen wird klinisch auch die Transplantation gentechnisch veränderter xenogener Organe (Schweineherz) erprobt.

Die Therapie der Herzinsuffizienz richtet sich primär nach der auslösenden Ursache. Die folgende Tabelle gibt eine Übersicht über potenzielle Therapieansätze.

• Kalziumantagonisten vom Nifedipin-, Verapamiltyp und Diltiazem vermeiden; bei symptomatischer KHK mit Angina pectoris-Beschwerden und/oder schlecht kontrollierter arterieller Hypertonie ggf. langanflutende Dihydropyridine (z.B. Amlodipin) verwenden
• Nichtsteroidale Antirheumatika inkl. COX-2-Hemmer (cave Selbstmedikation!); Ausnahme: niedrig dosierte Acetylsalicylsäure in der Prophylaxe von KHK bzw. pAVK
• Antiarrhythmika Klasse I und III2 (Ausnahme Amiodaron), andere negativ inotrope Substanzen: Carbamazepin, trizyklische Antidepressiva, Itraconazol und Alpha-Blocker
• Metformin soll bei dekompensierter Herzinsuffizienz wegen der erhöhten Gefahr einer Laktatazidose vermieden werden; eine stabile Herzinsuffizienz ist nicht allein aufgrund des NYHA-Stadiums eine generelle Gegenanzeige. Thiazolidindione (Glitazone) sollen bei Herzinsuffizienz wegen Flüssigkeitsretention und Dekompensationsrisiko vermieden werden.^[8][3] Hier sollten bei bestehendem Diabetes SGLT-2-Inhibitoren verwendet werden.
• Phytopharmaka und Nahrungsergänzungsstoffe (cave Selbstmedikation!)

Häufige kardiale Komplikationen sind Herzrhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern und ventrikuläre Tachyarrhythmien, bis hin zum plötzlichen Herztod.^[9] Zudem sind thromboembolische Ereignisse, etwa durch Vorhofthromben oder kardiale Stase, mögliche Komplikationen.^[10] Extrakardial können sich ein kardiorenales Syndrom mit Verschlechterung der Nierenfunktion, Leberstauung mit sekundärer Leberschädigung sowie pulmonale Stauung bis zum Lungenödem entwickeln.^[10][11] Im fortgeschrittenen Stadium kommen Organstauung, Kachexie und eine generelle Multiorgandysfunktion hinzu.^[11]

Die Prognose der Herzinsuffizienz ist variabel und hängt wesentlich von Ursache, Schweregrad, Alter, Komorbiditäten und dem Ansprechen auf die Therapie ab.^[10][12] Mit zunehmender NYHA-Klasse verschlechtert sich die Lebenserwartung deutlich; eine niedrige Ejektionsfraktion, wiederholte Dekompensationen, Hospitalisierungen, Vorhofflimmern, ventrikuläre Arrhythmien, Nierenfunktionsstörung und Hyponatriämie gelten als ungünstige Prognosefaktoren.^[12][13] Eine leitliniengerechte medikamentöse und interventionelle Therapie kann Symptome lindern, Hospitalisierungen reduzieren und die Prognose verbessern.^[9]

• Fischer, Denise / Kindermann, I. u.a.: Kognitive Einschränkungen bei Herzinsuffizienz. In: herzmedizin 26 (2009). H.2, S.63-68. Volltext abrufen
• Leitlinie: Evidenzbasierte Leitlinie zu Diagnose und Therapie der Herzinsuffizienz (evidence.de, Universität Witten/Herdecke)