Endokarditis

• I0.1: Akute rheumatische Endokarditis
• I09.1: Rheumatische Krankheiten des Endokards, Herzklappe nicht näher bezeichnet; chronisch-rheumatische Endokarditis
• I33: Akute und subakute Endokarditis
• I38: Endokarditis, Herzklappe nicht näher bezeichnet

Endokarditiden lassen sich nach verschiedenen Kriterien klassifizieren.

Die gängigste Einteilung erfolgt nach der Ätiologie. Demnach wird zwischen den folgenden Formen eine Endokarditis unterschieden:

• Nicht-infektiöse (abakterielle) Endokarditis
  • Antigen-Antikörper-Reaktionen
    • Endocarditis rheumatica (verrucosa): Die häufigste Form der Endokarditis, die meist ca. 2 Wochen nach einer Infektion mit beta-hämolysierenden A-Streptokokken warzenähnliche Auflagerungen (Fibrin, Thrombozyten) v.a. in den Schließungsrändern der Mitral- oder Aortenklappe auftreten. Die Endokarditis rheumatica ist Teilerscheinung einer Perikarditis bzw. des rheumatischen Fiebers.
  • Ablagerung von Immunkomplexen
    • Endokarditis Libmann-Sacks bei systemischem Lupus erythematodes (SLE): Abakterielle Endokarditis mit größeren Fibrinablagerungen auf der Mitral-, aber auch an der Aorten- und Pulmonalklappe mit starker Neigung zur lokaler entzündlicher Infiltration. Häufig begleitet von Perikarditis oder Pleuritis.
  • Zelluläre Immunreaktionen
    • Löffler-Endokarditis: Endomyokarditis eosinophilica.
  • Endokarditis bei Karzinoid
• Infektiöse Endokarditis bzw. infektive Endokarditiden (IE)
  • Bakterielle Endokarditis
    • Akute Endokarditis ("Endocarditis acuta")
    • Subakute Endokarditis ("Endocarditis lenta")
  • Virale Endokarditis
  • Mykotische Endokarditis
• Mischformen
  • Bakterielle Besiedlung eines abakteriell entstandenen Endokarditisherds (Superinfektion)

Auch die Lokalisation gibt Ansatzpunkte für eine Klassifikation.

• Endocarditis valvularis: Die überwiegende Zahl der Entzündungen tritt an den Herzklappen auf. Bakteriell akute Endokarditiden (Endocarditis ulcerosa acuta), zumeist durch Staphylococcus aureus verursacht, rufen häufig gelbgrüne Vegetationen im Bereich des Schlussrandes der Herzklappen hervor.
• Endocarditis parietalis: In selteneren Fällen kann auch die Wand der Atrien und Ventrikel betroffen sein.

In der Pathologie werden Endokarditiden auch nach ihrem makroskopischen Aspekt unterschieden, z.B. in

• Endocarditis serosa: Rötlich glasige Aufquellung der Herzklappe
• Endocarditis ulcerosa: Entzündungsreaktion mit Bildung von Ulzerationen
• Endocarditis polyposa: Polypenartige Wucherungen des Endokards
• Endocarditis ulceropolyposa: Mischform aus Polypen und Ulzerationen
• Endocarditis verrucosa: Warzenförmige Gewebeveränderungen am Schlussrand der Herzklappen.
  • Endocarditis verrucosa simplex
  • Endocarditis verrucosa rheumatica

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Zum Inhalt

Die Entstehung der Endokarditiden ist ein multifaktorielles Geschehen und bei den verschiedenen Unterformen unterschiedlich. Als ursächlich wird üblicherweise eine Veränderung von Blutfluss und Blutgerinnung mit der Entstehung von nichtbakteriellen thrombotischen Vegetationen (NBTV) angesehen. In diesen Bereichen von Blutaggregaten und Endothelschäden kann es dann zu einer Ablagerung von Immunkomplexen oder zu einer Besiedlung mit Krankheitserregern kommen. Im weiteren Verlauf kann dann die Zerstörung von Herzklappen, Herzinnenhaut, Papillarmuskeln und Chordae tendineae folgen.

Die infektiöse Endokarditis (IE), verursacht durch hoch virulente Bakterien wie Staphylococcus aureus, setzt keine kongenitalen Anomalien der Herzklappen oder erworbene Herklappenfehler voraus. Die akute Form der IE kann auch an zuvor gesunden Herzklappen entstehen. Ausgehend von Lokalinfektionen (z.B. kontaminierten Wunden) gelangen die Bakterien ins Blut und bilden so die Grundlage für eine infektiöse Endokarditis.

Häufig treten infektiöse Endokarditiden bei Drogenabhängigen mit intravenösem Konsum auf. In diesen Fällen ist der Verlauf oft perakut, wobei es sich meist um eine rechtsseitige Endokarditis handelt. Bei diesen Patienten besteht bei fortdauerndem Konsum eine hohe Rezidivgefahr.

Auch eine verminderte Immunabwehr, z.B. nach einer Chemotherapie oder bei einer HIV-Infektion, begünstigt das Auftreten einer infektiösen Endokarditis.

Die Symptome einer Endokarditis hängen von der Art der Entzündung sowie vom Ausmaß der Zerstörungen ab. Neben allgemeinen Zeichen einer Infektion können Symptome einer valvulären oder ischämischen Herzinsuffizienz auftreten.

Das klinische Bild eines Patienten mit akuter IE sieht wie folgt aus:

• Fieber , evtl. Schüttelfrost (in ca. 80 bis 90% der Fälle)
• Herzgeräusche und Tachykardie (in ca. 80 bis 85% der Fälle), zunehmende Zeichen einer Herzinsuffizienz.
• Kältegefühl und Nachtschweiß (in ca. 40 bis 75% der Fälle)
• Anorexie, Gewichtsverlust, sowie Unbehagen (in ca. 25 bis 50% der Fälle), Arthralgien, Anämie.
• Periphere Manifestationsformen: Roth-Flecken, Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen sowie subunguale Hämorrhagien/Splinter-Hämorrhagien, Petechien (in 2 bis 15% der Fälle)
• Nierenbeteiligung mit Hämaturie, Proteinurie: Glomeruläre (Löhlein-) Herdnephritis, Niereninfarkte im Rahmen embolischer Ereignisse.
• Es besteht erhöhte Emboliegefahr: Embolische Herdenzephalitis (Bewusstseinseintrübung), evtl. mit Hemiparesen, evtl. Mikroembolien an der Retina (Roth-Flecken).

Zur Diagnostik der infektiösen Endokarditis können die Duke-Kriterien angewendet werden.

Die Echokardiographie gilt aufgrund der hohen Sensitivität als ausreichend für eine Diagnosesicherung, ein unauffälliger Befund schließt eine Endokarditis jedoch nicht aus.

Der Erregernachweis bei Endokarditis erfolgt mithilfe von Blutkulturen. Die Proben sind mit der Fragestellung "Endokarditis" zu kennzeichnen, da viele Labore in diesem Fall eine längere Bebrütung vornehmen, um langsam wachsende Bakterien nachzuweisen. Zudem werden folgende Parameter bestimmt:

• Blutbild
• BSG
• CRP

Auch der Urinstatus kann erhoben werden.

Für die Diagnostik können je nach Verfahren folgende Materialien benötigt werden:

• Blutkultur
• 4 ml EDTA-Blut
• 2 ml Serum
• 10 ml frischer Spontanurin

• Streptokokken
• Enterokokken
• Anaerobier
• Pilze
• Brucellen

Die Therapie der Endokarditis richtet sich primär nach ihrer Ursache und wird bei den jeweiligen Formen besprochen. Bei infektiöser Endokarditis kommen neben einer Herdsanierung Antibiotika oder Antimykotika zum Einsatz. Bei einer Antibiotikagabe beträgt die Dauer der Therapie bei einer nativen Herzklappe 2-6 Wochen, bei einem Klappenersatz mindestens 6 Wochen. Die Wahl des Antibiotikums sollte stets nach Resistenztestung des zuletzt identifizierten Erregers in der Blutkultur erfolgen.

Nicht-infektiöse Endokarditiden werden z.B. mit Immunsuppressiva behandelt.

Bei akut geschädigter Herzklappe mit Klappeninsuffizienz ist oft ein Herzklappenersatz notwendig.

Bei Patienten mit hohen Endokarditisrisiko kann die Indikation für eine Antibiotikaprophylaxe bestehen, die in diesem Zusammenhang als Endokarditisprophylaxe bezeichnet wird. Dies gilt besonders für Eingriffe, bei denen es zu einer Bakteriämie kommen kann. Eine Antibiotikaprophylaxe sollte z.B. bei zahnärztlichen Eingriffen am Parodont durchgeführt werden.

• Laborlexikon.de; abgerufen am 21.02.2021
• Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz-und Kreislaufforschung e.V.

(2016) ESC Pocket Guidelines.

• Infektiöse Endokarditis, Version 2015. Börm Bruckmeier Verlag GmbH, Grünwald
• Kurzfassung der "ESC Guidelines for the management of infective endocarditis" (European Heart Journal; 2016 - doi/10.1093/eurheartj/ehv319)