Thyreotoxische Krise

Im Normalfall kommt nur ein kleiner Anteil der Schilddrüsenhormone T3 und T4 in freier Form im Blut vor, da sie zu 99% an Plasmaproteine gebunden sind, vor allem an Thyroxinbindendes Globulin (TBG). Bei der thyreotoxischen Krise kommt es zu einer plötzlichen Freisetzung von Schilddrüsenhormonen durch eine verminderte Bindung an TBG. Als mögliche Auslöser kommen in Frage:

• Jodexposition (Kontrastmittel) bei vorbestehender funktioneller Autonomie
• Stressereignisse bei Patienten mit unerkannter Hyperthyreose: Myokardinfarkt, Operationen, Unfälle, Sepsis, Verbrennung
• Exazerbation einer bereits bestehenden, schweren Hyperthyreose
• Exogen zugeführtes Thyroxin, z.B. durch Dosierungsfehler (Thyreotoxicosis factitia)

Der Entwicklung einer thyreotoxischen Krise liegt ein Circulus vitiosus zugrunde, in dem eine Hyperthyreose durch ihre Organkomplikationen verstärkt wird.^[1]

Bei der thyreotoxischen Krise kommt es zur maximalen Ausprägung der Symptome einer Hyperthyreose. Die Schwere der Symptomatik ist abhängig von der Konzentration der freien Schilddrüsenhormone.

Anhand des klinischen Bildes kann die thyreotoxische Krise nach Herrmann in drei Stadien eingeteilt werden:

• Extreme Sinustachykardie (>150/min) oder Tachyarrhythmie bei bestehendem Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz
• Hyperthermie (38-41°C) mit Schwitzen
• Flush-Symptomatik
• Gastrointestinale Symptome
  • Nausea
  • Erbrechen
  • Durchfall (führt zur Exsikkose)
• Neurologische Symptome:
  • Tremor, Unruhe, Agitiertheit
  • Muskelschwäche vor allem der proximalen Muskulatur und des Schultergürtels und/oder Bulbärparalyse
• Exsikkose, Dehydration

• Bewusstseinstrübung: Zusätzliche ZNS-Symptome mit Delirium, Stupor, Sopor und psychotische Zeichen (z.B. Halluzinationen) mit einhergehender zeitlicher und örtlicher Desorientierung

Im Stadium 3 liegt eine Bewusstlosigkeit vor, der Patient tritt ins Koma ein. Das Stadium kann weiter unterteilt werden in:

• Stadium 3a: Patient < 50 Lj.
• Stadium 3b: Patient > 50 Lj.

Da die Symptome der thyreotoxischen Krise mehrdeutig sind, und das Krankheitsbild bei prädisponierten Patienten bereits im Falle einer latenten Hyperthyreose auftreten kann, wurden Score-Systeme zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer thyreotoxischen Krise entwickelt.

Hierzu zählen:

• Burch-Wartofsky-Score^[2]
• Akamizu-Kriterien^[3]

Oberstes Therapieziel ist die Stabilisierung des Patienten und die sofortige Senkung des erhöhten Schilddrüsenhormonspiegels, d.h. das Erreichen eines euthyreoten Zustandes.

• Thyreostatika (Thiamazol) hochdosiert: sofortige Blockade der Hormonproduktion (Thiamazol 40-80mg i.v. alle 8 Stunden)
• Natrium-Perchlorat (z.B. Irenat^® 3 x 15 Tropfen)
• Beta-1-selektive Betablocker (Metoprolol, Bisoprolol): Verminderung der Sensitivität für Katecholamine und Herzfrequenzsenkung. Die füher empfohlenen unselektiven Betablocker sollten wegen erhöhter Sterblichkeit möglichst nicht mehr zum Einsatz kommen^[4]
• Digitalis: bei Tachyarrhythmia absoluta
• Paracetamol: Fiebersenkung
• Sedativa (z.B. Diazepam): Ruhigstellung
• evtl. Glukokortikoide (Prednisolon/Dexamethason): Hemmung der Umwandlung von T4 in T3, Kompensation der begleitenden Nebenniereninsuffizienz
• Gallensäurebinder: Hemmen den enterohepatischen Kreislauf von Schilddrüsenhormonen.^[1]

Bei lebensbedrohlicher jodinduzierter thyreotoxischer Krise kann eine Plasmapherese zur Elimination des zirkulierenden T3/T4 versucht werden. Allerdings ist die Wirksamkeit dieser Maßnahme umstritten.^[1]

In extremen Fälle kann eine totale Schilddrüsenresektion in Erwägung gezogen werden.

• Volumensubstitution: Therapie der Exsikkose mit parenteraler Gabe von Glukose- und Elektrolytlösungen
• parenterale Ernährung
• Physikalische Temperatursenkung (Wadenwickel)
• Thromboembolieprophylaxe