Lungenembolie

Es gibt verschiedene Formen der Lungenembolie:

• Thrombembolie (Hauptursache)
• Septische Embolie
• Knochenmarksembolie
• Fettembolie
• Luftembolie
• Tumorembolie
• Embolie mit Fremdmaterial

In über 90 % der Fälle handelt es sich bei dem Embolus um einen abgelösten Thrombus aus dem Einzugsgebiet der Vena cava inferior. Meistens ist die Emboliequelle eine Phlebothrombose der Beinvenen. Selten entstammt der Embolus dem Einzugsgebiet der Vena cava superior, wobei zentrale Venenkatheter und Schrittmachersonden die Entstehung von Thrombosen begünstigen.

Zu den Risikofaktoren einer Lungenembolie zählen u.a.:

• umfangreiche Operationen
• Frakturen größerer Knochen (Hüfte, Femur)
• Hüft-TEP
• Lungenerkrankung
• Kontrazeptivaeinnahme, Hormonersatztherapie
• maligne Tumore
• Schwangerschaft
• Gerinnungsstörungen
• Zigarettenrauchen

Die Lungenembolie ist eine Hauptursache für die Letalität nach Krankenhausaufenthalten, insbesondere nach chirurgischen Eingriffen mit Immobilisation. Bei entsprechender Prädisposition geht jede Form der Immobilisation, die zu einer verminderten Flussgeschwindigkeit des Blutes in den unteren Extremitäten führt, mit einem erhöhten Lungenembolierisiko einher, z.B. Bettlägerigkeit oder Langstreckenflüge (Economy-Class-Syndrom).

Nach dem zeitlichen Verlauf unterteilt man in:

• akute Lungenembolie
• chronische Lungenembolie

Schwere akute Verläufe werden als fulminante Lungenembolie bezeichnet.

Aus etwa jeder 100sten akuten Lungenembolie wird eine chronische Lungenembolie. Im Folgenden wird die akute Lungenembolie besprochen. Die Darstellung der chronischen Lungenembolie erfolgt in einem eigenen Artikel.

Eine Lungenembolie führt zu einem Anstieg des pulmonalen Widerstandes und somit zu einer erhöhten Nachlast für das rechte Herz. Das Ventrikelseptum wird nach links verschoben, die linksventrikuläre Vorlast sinkt und es kommt zu einem Abfall des Herzzeitvolumens. Infolge der Totraumventilation mit reduzierter Oxygenierung des Blutes kommt es zu einer Myokardischämie, die zu einer akuten Dekompensation des rechten Herzens führen kann (Rechtsherzinsuffizienz).

Bei Verlegung kleiner Segmentarterien entstehen Lungeninfarkte, die sich infolge zu keilförmigen Infarktpneumonien entwickeln. Bei Verlegung größerer Lungenarterienäste ist ein Infarkt selten, da die Bronchialarterien in diesen Bereichen ausgleichend versorgen können.

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Die Lungenembolie wird sehr häufig nicht diagnostiziert. Die wichtigsten klinischen Zeichen sind Dyspnoe und Brustschmerz. Ferner können auftreten:

• Synkope
• Tachypnoe
• Tachykardie
• Zyanose
• Husten
• Hämoptysen
• Schwindel
• Schweißausbruch

Die klinischen Zeichen eine Lungenembolie sind jedoch nicht immer in voller Ausprägung festzustellen.

Eine größere Lungenembolie folgt meist erst nach mehreren kleineren Lungenembolien. Kleine Lungenembolien sind klinisch dezent und führen in der Regel zu relativ unspezifischen Symptomen wie Schwindel, Tachykardie und Fieber (Infarktpneumonie !).

Eine alternative Schweregradeinteilung ist die der European Society of Cardiology (ESC) von 2008. Sie klassifiziert die Lungenembolie anhand ihrer Frühsterblichkeit:

^*mind. eines der beiden Kriterien

Die Diagnostik bei Verdacht auf Lungenembolie ist abgestuft. Zunächst kann mit dem Wells-Score oder dem Geneva-Score und der Bestimmung des D-Dimer-Spiegels eine orientierende Diagnostik erfolgen. Bei der klinisch häufig vorkommenden Fragestellung einer postoperativen Lungenembolie sind die D-Dimere allerdings nicht verwertbar, da sie aufgrund der Wundheilung physiologisch für mehrere Wochen erhöht sind! Auch bei Tumorpatienten, Patienten mit schweren Infektionen und Schwangeren finden sich erhöhte D-Dimere, ohne das eine Thrombose bzw. Embolie vorliegt.

In der Blutgasanalyse zeigen sich bei großen Lungenembolien verminderte Partialdrücke für Sauerstoff und erhöhte für Kohlendioxid.

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Ist nach den Voruntersuchungen eine Lungenembolie wahrscheinlich, sollte ein Embolusnachweis angestrebt werden. Die CT-Angiographie ist hierbei das Verfahren der 1. Wahl. Alternativ können eine MR-Angiographie, Lungenperfusionsszintigraphie oder eine Pulmonalisangiographie erfolgen.

Im Röntgen-Thorax können unspezifische Zeichen eines Lungeninfarkts festgestellt werden: In der Frühphase zeigen sich azinäre Verschattungen oder Konsolidierungen, die meist peripher lokalisiert und keilförmig konfiguriert sind. Später kommt es zu einem Volumenverlust im Sinne einer Adhäsionsatelektase. Aus der keilförmigen Verschattung wird im Verlauf eine rundliche, pleuraständige, homogene Verdichtung (Hampton hump). Weitere unspezifische Zeichen der Lungenembolie sind:

• Prominente zentrale Pulmonalarterien mit Kalibersprung und/oder Westermark-Zeichen (lokale Transparenzerhöhung)
• einseitige Pleuritis bzw. Pleuraerguss
• Vergrößerung des rechten Ventrikels
• rundliche homogene Verschattung ggf. mit Zeichen der Einschmelzung und Lufteinschlüsse bei Superinfektion eines Lungeninfarkts

In der Echokardiographie kann eventuell eine Rechtsherzbelastung dargestellt werden ("D-Zeichen").

Ergänzende Befunde sind im EKG zu erheben. Im EKG können ein Rechtstyp, die SI/QIII-Konfiguration, ein P-pulmonale, T-Negativierungen in V_1-3 und/oder ein (neu aufgetretener) Rechtsschenkelblock vorliegen. Die Sensitivität und Spezifität sind hierbei jedoch gering. Als unspezifisches EKG-Zeichen kann ebenso das McGinn-White-Syndrom herangezogen werden, das die SI/QIII-Konfiguration beinhaltet.

• Akute Dyspnoe: Lungenödem, Asthmaanfall, Spontanpneumothorax, Anaphylaxie, psychogene Hyperventilation u.a.
• Thorakale Schmerzen: Herzinfarkt, Angina pectoris, Perikarditis, Pleuritis, Aortendissektion
• Oberbauchschmerzen: Gallenkolik, Ulkusperforation, Pankreatitis, Hinterwandinfarkt u.a.
• Kollaps/ Schock: DD eines unklaren Schocks
• Hämoptoe: Blutung aus Nasen-Rachenraum, Ösophagus, Magen, Bronchialbaum/ Lunge
• Lungeninfarkt, Pneumonie

Die Therapie einer Lungenembolie richtet sich nach dem Schweregrad. Bei einer schweren Lungenembolie mit Hypotonie, Schocksymptomen, stark erhöhten Pulmonalarteriendruck und deutlich vermindertem Sauerstoffpartialdruck muss zusätzlich zu einer Antikoagulation eine Reperfusionstherapie angestrebt werden.

Allgemeine Maßnahmen umfassen die Sauerstoffgabe über eine Nasensonde und Sedierung (z.B. mit Diazepam). Zur Messung des ZVD und des Wedge-Druckes sollte nach Möglichkeit ein zentralvenöser Katheter gelegt werden.

Die Antikoagulation erfolgt in der Regel mit Heparin, wobei initial ein Bolus von 10.000 IE gegeben wird, gefolgt von einer Dauerinfusion (30.000 - 40.000 IE/d, sog. Vollheparinisierung). Nach 7 bis 10 Tagen erfolgt eine überlappende Umstellung auf Cumarin-Derivate. Die Antikoagulation mit Cumarinen sollte für 6 Monate beibehalten werden, bei nachgewiesener Thrombophilie auch dauerhaft.

Alternativ zu Cumarinen kommen immer häufiger NOAK zum Einsatz. Bei der Lungenarterienembolie sind dies vor allem Rivaroxaban, Dabigatran und Apixaban.

Zur Reperfusion kann bei schwerer Lungenembolie eine Fibrinolyse mit rt-PA erfolgen. Alternative Verfahren sind die Thrombolyse mittels Rechtsherzkatheter oder die chirurgische Embolektomie.

• Dr.med. Gerd Herold: Innere Medizin - Eine vorlesungsorientierte Darstellung (X. Angiologie, 2012, DocCheck Load)