Infarkt

Meist entsteht ein Infarkt auf dem Boden eines akuten Gefäßverschlusses, z.B. durch einen Thrombus, der das Gefäßlumen verlegt. Kleinere Gefäße können auch durch Mikroatherome oder eine Lipohyalinose verschlossen werden. Seltener sind Gefäßkrämpfe (Spasmen) für einen Infarkt verantwortlich.

In den abhängigen Gewebebereichen kommt es daraufhin zu einer Unterbrechung des Blutflusses (Ischämie), die aufgrund der fehlenden Sauerstoffversorgung des Gewebes zu Nekrosen führt. Die Größe der Infarktzone ist durch das genaue Versorgungsareal der verschlossenen Arterie und das Vorhandensein oder Fehlen von Kollateralgefäßen determiniert.

Der Zeitraum, in dem es zu Nekrosen kommt, ist abhängig vom Sauerstoffbedarf bzw. der Stoffwechselaktivität des betroffenen Gewebes. Den Randbereich eines Infarkts, der geschädigte, aber funktionell noch intakte Zellen enthält, nennt man Penumbra.

• Anämischer Infarkt (Lateinisch: Infarctus anaemicus, Infarctus ischaemicus, Infarctus albus): Das infarzierte Gewebe wirkt blutleer.
• Hämorrhagischer Infarkt (Lateinisch: Infarctus haemorrhagicus, Infarctus rubrus): Es kommt zu Einblutungen in das infarzierte Gewebe.

Weitere Infarktformen, die in der Pathologie differenziert werden, sind die hämorrhagische Infarzierung durch eine venöse Abflussstauung und der so genannte Zahn-Pseudoinfarkt im Bereich der Leber.

Wichtige Infarktlokalisationen sind:

• Herzinfarkt
  • Vorderwandinfarkt
  • Hinterwandinfarkt
• Hirninfarkt
  • Kleinhirninfarkt
  • Hirnstamminfarkt
• Mesenterialinfarkt (Darminfarkt)
• Niereninfarkt
• Lungeninfarkt
• Milzinfarkt
• Leberinfarkt
• Knocheninfarkt

• Primärinfarkt
• Reinfarkt bzw. Zweitinfarkt

Infarkte des Hirngewebes werden nach ihrem Infarktmuster in der Bildgebung differenziert:

• Lakunärer Infarkt
• Territorialinfarkt
• Grenzzoneninfarkt

• kardioembolischer Infarkt: Gefäßverschluss durch Embolus aus dem Herzen
• arterioembolischer Infarkt: Gefäßverschluss durch Embolus, der aus einer Arterie stammt