Hirninfarkt

Während Hirninfarkt den Hirnparenchymschaden beschreibt, bezeichnet der Begriff "ischämischer Schlaganfall" das akute fokal-neurologische Defizit aufgrund der umschriebenen Minderdurchblutung des Gehirns. In der Praxis werden beide Begriffe synonym verwendet.

Als transitorische ischämische Attacke (TIA) wird ein maximal 24 Stunden andauerndes, ischämiebedingtes fokales zerebrales oder okuläres Defizit bezeichnet. Häufig wird das Fehlen einer Läsion im diffusionsgewichteten MRT gefordert.

Einem Hirninfarkt können Thrombosen, Embolien oder Stenosen präzerebraler Arterien (Arteria carotis, Arteria vertebralis und Arteria basilaris), zerebraler Arterien (Arteria cerebri media, Arteria cerebri anterior, Arteria cerebri posterior und Arteriae cerebelli) oder eine nichteitrige Hirnvenenthrombose zugrunde liegen. Zu den auslösenden Ursachen zählen unter anderem:

• Thrombose oder Embolie bei atherosklerotischer Stenose der großen hirnversorgenden Arterien, insbesondere Arteria cerebri media (MCA), Arteria cerebri anterior (ACA), Arteria cerebri posterior (PCA), Arteria carotis interna (ICA), Areteria basilaris (BA), Arteriae cerebelli oder Arteria vertebralis. Ursächlich beteiligt sind fast immer die typischen Risikofaktoren der Atherosklerose: Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie und Adipositas (metabolisches Syndrom) sowie Nikotinabusus.
• Embolie aufgrund einer kardiogenen oder aortogenen Streuquelle (Kardioembolie). Die wesentlichen Ursachen für eine kardiale Thrombenbildung sind Myokardinfarkt, Herzklappenerkrankungen oder Ersatzklappen, Herzrhythmusstörungen (v.a. Vorhofflimmern) und Endokarditiden. Als seltenere Ursachen kommen Kontraktilitätsstörungen, Wandaneurysmen, intrakavitäre Thromben, Rechts-Links-Shunts (PFO) und atriale Septum-Aneurysmen in Frage.
• Verschiedene Formen der Mikroangiopathie:
  • Erworbene Formen: subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) mit histologisch feststellbarer Lipohyalinose der kleinen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstammes, zu deren gesicherte Risikofaktoren arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperhomozysteinämie zählen.
  • Genetische Formen: CADASIL, Non-CADASIL, MELAS-Syndrom oder Fabry-Krankheit.
  • Nur teilweise geklärter oder heterogener Genese sind cerebrale Amyloid-Angiopathien, retinozerebrale Vaskulopathien (z.B. Susac-Syndrom, Eales-Krankheit) oder Toxämische Vaskulopathie in der Schwangerschaft.
• In Ausnahmefällen können andere Vaskulopathien, Vaskulitiden und hämatologische Erkrankungen (Koagulopathien, Anämie, Thrombophilien, Hyperviskositätssyndrome, myeloproliferative Erkankungen), Gefäßverkrampfung bei Migräne, Gefäßkompression durch Tumoren, Gefäß-Dissektionen, die Einnahme von Kontrazeptiva oder iatrogene Interventionen (z.B. Koronarangiographie, zerebrale Angiographie oder Carotis-Stenting) zu einem Hirninfarkt führen.

Nach der Lokalisation des Schlaganfalls unterscheidet man grob in:

• Kortikaler Infarkt: Infarkt der Großhirnrinde
• Subkortikaler Infarkt:
  • Lakunärer Infarkt: < 15 mm großer Infarkt meist im Bereich von Capsula interna und Basalganglien
  • Striatokapsulärer Infarkt: 30 x 10 mm großer Infarkt im Bereich von Nucleus caudatus, Putamen und Crus anterius capsulae internae.
• Kleinhirninfarkt
• Hirnstamminfarkt
• Thalamusinfarkt

• Anteriorinfarkt: Verschluss der Arteria cerebri anterior (ACA)
• Mediainfarkt: Verschluss der Arteria cerebri media (MCA)
• Posteriorinfarkt: Verschluss der Arteria cerebri posterior (PCA)
• Basilarisinfarkt: Verschluss der Arteria basilaris
• SCA-Infarkt: Verschluss der Arteria cerebelli superior
• AICA-Infarkt: Verschluss der Arteria cerebelli inferior anterior
• PICA-Infarkt: Verschluss der Arteria cerebelli inferior posterior

Infarkte des posterioren Stromgebiets (PCA, SCA, AICA, PICA) werden auch als POCI-Infarkt zusammengefasst.

Bei der Diagnostik stehen neben der neurologischen Untersuchung bildgebende Verfahren wie MRT und CT im Vordergrund.

weitere Informationen siehe: Schlaganfall

Im Rahmen des Strokemanagements ist es von großer Bedeutung zwischen einem Hirninfarkt und einer Hirnblutung (intrazerebrale und subarachnoidale Blutung, hämorragischer Insult) zu differenzieren.

Neben den therapeutischen Basismaßnahmen (Stabilisierung der Vitalfunktionen) gehören die Thrombolyse oder Thrombektomie mithilfe eines Katheters zum therapeutischen Repertoire.

weitere Informationen siehe: Schlaganfall

Bei der Prophylaxe von Hirninfarkten unterscheidet man zwischen Primär- und Sekundärprävention. Primäre Maßnahmen wie Raucherentwöhnung, Gewichtsabnahme und regelmäßige Bewegung dienen dazu, die Entstehung von Schlaganfällen zu verhindern. Sekundärpräventive Maßnahmen nach einem erfolgten Hirninfarkt umfassen vor allem eine medikamentöse Thrombozytenaggregations- bzw. Gerinnungshemmung sowie die Lipid- und Blutdrucksenkung. Sie werden eingesetzt, um die Wahrscheinlichkeit für Rezidive zu minimieren.

weitere Informationen siehe Hauptartikel: Schlaganfall

• Leitlinie Akuttherapie Ischämischer Schlaganfall, Stand 2021