Mikroangiopathie

Die Ursachen einer Mikroangiopathie können äußerst vielseitig sein. In den meisten Fällen liegt ihr eine bestimmte Erkrankung zu Grunde.

• Arterielle Hypertonie
• Stoffwechselerkrankungen:
  • Diabetes mellitus (diabetische Mikroangiopathie: diabetische Retinopathie, diabetische Nephropathie, diabetische Neuropathie)
• Gerinnungsstörungen:
  • thrombotische Mikroangiopathie: Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS), Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)
• Disseminierte intravasale Gerinnung
• Autoimmunerkrankungen:
  • Lupus erythematodes
  • Sklerodermie
  • Dermatomyositis
• Neoplasien
  • Plasmozytom
  • Polyglobulie
  • Morbus Waldenström
• CADASIL

Je nach zugrundeliegender Erkrankung ist ein anderer Pathomechanismus für die Gefäßokklusion verantwortlich. Betroffen sind vor allem die Haut (Ulzera, subkutane Knötchen, Erytheme, palpable Purpura), aber auch andere Organe wie die Nieren (glomeruläre Nierenerkrankung), die Augen (Retinopathie), die Leber (venosus occlusive disease) oder das Gehirns (zerebrale Vaskulitiden).

Hierbei finden sich Verschlussymptome in der der Endstrombahn vorgeschalteten präterminalen Strombahn. Die Kompensationsmöglichkeiten von Kollateralnetzen und Kollateralkreisläufen werden hierbei übeschritten und es kommt zu lokalen Ischämien und Nekrosen.

Ursächlich sind proximal der Endstrombahn gelegene Plaques und Atherome, von welchen sich Thromben oder Partikel sehr geringen Kalibers ablösen und die Endstrombahn oblitieren. Dies geschieht gelegentlich spontan, häufiger jedoch iatrogen bei arteriellen Kathetereingriffen (Ballondilatation).

Verantwortlich für eine rheologische Mikroangiopathie sind durch gehäuft auftretende zelluläre und plasmatische Blutbestandteile veränderte Fließeigenschaften des Blutes. Die Viskosität erhöht sich und der mikrovaskuläre Blutfluss wird erschwert. Ursächlich finden sich oft eine

• Polyglobulie
• Leukozytose
• Paraproteinämie (Plasmozytom, Morbus Waldenström)
• Kälteagglutinine

Hier stehen die Gefäßwandschäden, insbesondere des Endothels im Vordergrund. Bei Vaskulitiden sind häufig Immunkomplexablagerungen mit konsekutiver Komplementaktivierung die Ursache. Im Rahmen eines Diabetes mellitus kommt es zur Glykierung der Wandbestandteile und hierdurch zum partiellen Funktionsverlust des Endothels.

Die Diagnostik kann zum einen anhand Biopsie oder Funktionsüberprüfung beteiligter Organe erfolgen (Niere, Leber, Augenhintergrund). Zum anderen können zirkulatorische Vorgänge der Endstrombahn direkt mikroskopisch in der Haut beobachtet werden (Vitalfärbung von Hautkapillaren mit Na-Fluoreszein, Laser-Doppler-Fluxmetrie).

Die Therapie orientiert sich an der Grunderkrankung.