Grenzzoneninfarkt

Die hirnversorgenden Arterien unterliegen einer Autoregulation. Diese Autoregulation hält den zerebralen Blutdruck bei Schwankungen innerhalb gewisser Grenzen (nach oben oder unten) des systemischen Blutdruckes konstant, um eine ausreichende Perfusion des Gehirns zu gewährleisten.

Bei länger andauerndem Blutdruckabfall im systemischen Kreislauf (z.B. durch protahierte, übermäßige medikamentöse Blutdrucksenkung), werden die hirnversorgenden Arterien im Zuge ihrer Autoregulation maximal dilatiert. Dies hat zur Folge, dass die proximalen Abgänge relativ mehr perfundiert und die distal gelegenen (End-)Äste nicht mehr ausreichend versorgt werden. Dadurch kommt es zu einer Ischämie in deren Versorgungsgebiet ("Prinzip der letzten Wiese").

Hält diese Ischämie über längere Zeit an, kommt es in den entsprechenden Endstromgebieten zu Infarkten. Da sich diese Infarzierungen an den Überlappungsstellen der Endstromgebiete zweier Hirnarterien (z.B. A. cerebri media und A. cerebri anterior) befinden, spricht man von einem Grenzzoneninfarkt. Etwa 3 bis 6 Stunden nach Einsetzen der Ischämie lässt sich das Ischämiegebiet als hypodenses Areal mittels Computertomografie (Ödem der Neuronen) nachweisen.

So kann es beispielsweise bei einer unilateralen hochgradigen Stenose oder im Falle eines Totalverschlusses der A. carotis interna zu einem Grenzzoneninfarkt am Übergang zum Versorgungsgebiet der A. cerebri media kommen.

Grenzzoneninfarkte machen etwa zehn Prozent aller Hirninfarkte aus.

Am Herzen gibt es ein ähnliches Phänomen. Da die Herzwand von außen (epikardial) nach innen (endokardial) versorgt wird, kommt es im Falle einer koronaren Minderperfusion zuerst zu Ischämien und Infarzierungen des Endokards als Endstromgebiet der Koronarien. Allerdings spricht man in diesem Fall nicht von einem Grenzzoneninfarkt, dieser Begriff ist dem Gehirn vorbehalten. Im Falle des Herzens würde man von einem NSTEMI (nichttransmuraler Infarkt, Non-Q-Wave-Infarkt, Non-ST-elevation myocardial infarction) sprechen.