Schlaganfall

Die Inzidenz des Schlaganfalls beträgt in Deutschland ca. 180/100.000. Der Schlaganfall zählt zusammen mit Herzerkrankungen und Krebsleiden zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland und ist die häufigste Ursache für eine bleibende Behinderung im Erwachsenenalter.^[1]

Mögliche Ursachen für einen Schlaganfall sind:

• Hirninfarkt (ischämischer Infarkt): ca. 80 bis 85 % der Fälle, Mangeldurchblutung aufgrund von Gefäßverschlüssen.
• Hirnblutung (intrazerebrale Blutung, hämorrhagischer Infarkt): ca. 10 bis 15 %, v.a. bei Hypertonie und Arteriosklerose, nach Riss eines arteriellen Blutgefäßes im Gehirn, nach thrombotischem Verschluss einer Hirnvene oder eines Hirnsinus sowie im Rahmen einer Subarachnoidalblutung bei Ruptur einer Arterie im Subarachnoidalraum.

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Zu einem Hirninfarkt kommt es durch Gefäßverschlüsse der versorgenden Hirnarterien und eine daraus resultierende Ischämie des abhängigen Hirngewebes. Im Verlauf kann es ebenfalls zu einem hämorrhagischen Infarkt kommen, da die Gefäßstenose zu einer Kongestion des nicht versorgten Hirngewebes führt. Hirninfarkte können auftreten bei:

• Makroangiopathie: Atherosklerose großer intra- und extrakranieller Hirngefäße; dies kann eine Thrombose, hämodynamische Insuffizienz oder arterio-arterielle Embolien zur Folge haben. Betroffen können sein:
  • Arteria carotis interna
  • Arteria cerebri media (Mediainfarkt)
  • Arteria cerebri anterior
  • Arteria cerebri posterior (Posteriorinfarkt)
  • Arteria basilaris
  • Arteria vertebralis
  • Arteriae cerebelli
• Mikroangiopathie: Erkrankung kleiner Hirngefäße (lakunäre Infarkte subkortikal und im Hirnstamm, z.B. bei arterieller Hypertonie oder Diabetes mellitus)
• kardiogenen und aortogenen Embolien: Alle oben genannten Gefäße können betroffen sein.
• nicht atherosklerotischen Ursachen: z.B. Vaskulopathien und Koagulopathien

siehe auch: Hirninfarkt

Hämorrhagien sind die Folge von geplatzten und eingerissenen Gefäßen. Blut, das die Nervenzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen soll, tritt ins Hirngewebe aus. Die Nervenzellen werden dabei nicht nur durch die verminderte Sauerstoffversorgung, sondern häufig auch durch die neurotoxische Wirkung und den Druck des ausgetretenen Blutes geschädigt. Sekundär kann es durch die blutungsbedingte Raumforderung und Vasospasmen in nachgeordneten Regionen zusätzlich zu einer Ischämie kommen.

Ein vollständiger Infarkt eines Gewebebezirks im Gehirn führt zu einem Absterben des Gewebes (Kolliquationsnekrose) mit einer Hirnerweichung (Enzephalomalazie). Man unterscheidet:

• Encephalomalacia alba: Folge von Ischämie, kein Blutaustritt ins Gewebe
• Encephalomalacia rubra: Folge von sekundären Einblutungen ins Gewebe

Oft, mindestens bei jedem dritten Patienten, treten im Vorfeld eines Schlaganfalls vorübergehende neurologische Ausfälle auf. Diese werden als transitorisch-ischämische Attacke (TIA) bezeichnet, wenn sich die Symptomatik innerhalb von 24 h zurückbildet.

Bei neueren, restriktiveren Konzepten geht die Tendenz dahin, als TIA nur noch flüchtige zerebrale oder retinale Dysfunktionen mit einer Symptomdauer von unter einer Stunde und fehlendem Infarktnachweis aufzufassen. Die früher verwendeten Begriffe "PRIND" und "RIND" für prolongierte reversible ischämisch-neurologische Defizite sind nicht mehr zeitgemäß.

Alle vorübergehenden Ausfälle sind ernstzunehmende Warnzeichen.

Die klinische Symptomatik eines Schlaganfalls hängt von der Lokalisation und der Ausprägung des Gefäßverschlusses ab. Entscheidend ist zudem, welches Gehirnareal wie stark betroffen ist.

Häufig auftretende Symptome sind:

• halbseitige Lähmung (Hemiparese): plötzlich auftretende Schwäche oder Lähmung auf einer Körperseite, insbesondere eines Armes, eines Beines oder einer Gesichtshälfte (Facialisparese)
• Sprachstörungen (motorische Aphasie): Sprachschwierigkeiten in Verbindung mit Lähmung einer Körperseite, zumeist der rechten Seite
• eingeschränktes Sprachverständnis (sensorische Aphasie)

Weitere Symptome können sein:

• Sehstörungen: halbseitiger Ausfall eines Gesichtsfelds (homonyme Hemianopsie), vorübergehender Visusverlust (i.d.R. nur auf einem Auge), Doppelbilder, verschwommenes Sehen
• Gleichgewichtsstörungen, Koordinationsprobleme, Schwindel, Gangunsicherheit
• plötzlich auftretende Eintrübung des Bewusstseins bis zur Bewusstlosigkeit
• Verwirrtheit und Desorientiertheit
• Übelkeit mit oder ohne Erbrechen
• schlagartig auftretender starker Kopfschmerz
• Déviation conjuguée ("Herdblick")
• Amnesie
• pathologische Reflexe

Bei Schlaganfällen im Bereich des Hirnstammes treten charakteristischerweise Alternans-Syndrome auf.

Jeder Verdacht auf einen akuten Schlaganfall erfordert eine unverzügliche Versorgung in einer geeigneten Klinik mit Stroke Unit ("time is brain"), auch bei länger zurückliegendem oder unbekanntem Symptombeginn. Eine sofortige CT- oder MRT-Untersuchung dient der Unterscheidung zwischen Ischämie und Blutung sowie der Therapieplanung; Behandlungsmöglichkeiten bestehen nicht ausschließlich in den ersten Stunden.^[2]

Zur Akutdiagnostik gehört eine standardisierte Untersuchung des Patienten mittels des ABCDE- und des FAST-Schemas. Diese sollte keine erhebliche Zeitverzögerung zur Folge haben. Eine Blutzuckermessung zum Ausschluss einer Hypoglykämie ist zudem empfehlenswert.

siehe Hauptartikel: Hirninfarkt (Radiologie)

Häufig wird beim Schlaganfall eine konventionelle CT des Schädels (CCT) durchgeführt. Hiermit kann man in der Akutphase unterscheiden, ob der Schlaganfall durch eine Blutung ("hämorrhagisch") oder durch einen Gefäßverschluss (ischämischer Hirninfarkt) verursacht wurde. Dies ist für die weitere Therapie von entscheidender Bedeutung. Eine einfache konventionelle CT ohne Kontrastmittel ("native" CT, NECT) ist jedoch besonders in der Frühphase des Schlaganfalls nicht sehr sensitiv und ermöglicht keine genaue Einschätzung der Infarktausdehnung.

Ergänzend werden zur konventionellen CT weitere CT-Untersuchungen zur Schlaganfall-Diagnostik eingesetzt:

• Perfusions-CT (PCT): Hiermit kann nicht nur erkannt werden, ob ein Schlaganfall vorliegt, sondern auch eine Unterscheidung zwischen irreversibel geschädigtem Hirngewebe (Infarktkern) und eventuell noch zu rettendem Hirngewebe (Penumbra bzw. „tissue at risk“) durchgeführt werden.
• CT-Angiographie (CTA): Zur Darstellung der Hirngefäße.

Durch die Kombination von NECT, PCT und CTA ("multimodale CT-Schlaganfall-Diagnostik") lassen sich deutlich mehr Informationen gewinnen, beispielsweise, welches Gefäß verschlossen ist und welcher Teil des Gehirns wie stark minderversorgt ist. Das erleichtert dem Behandler die Entscheidung über die initialen Therapiemaßnahmen und das weitere Vorgehen.

In den meisten modernen Zentren in Deutschland steht mittlerweile eine MRT zur Schlaganfalldiagnostik zur Verfügung. Dieses Verfahren wird im Gegensatz zu einer CT als zuverlässiger bewertet, da es kleine Infarkte (Lakunen), ältere Infarkte oder zerebrale Mikroangiopathien deutlich hochauflösender darstellen kann. Nachteilig ist jedoch, dass die MRT-Untersuchung wesentlich länger dauert als eine CT-Untersuchung.

Im Rahmen der MRT-Schlaganfall-Diagnostik sind auch eine mit der CT-Angiographie vergleichbare Gefäßdarstellung (Magnetresonanzangiographie, MRA) und eine mit der Perfusions-CT vergleichbare semiquantitative Durchblutungsmessung mit unterschiedlichen Wichtungen möglich. Hierfür sind vor allem die drei Sequenzen PWI, DWI und FLAIR wichtig.

Wie ein CT liefert auch ein MRT nützliche Informationen über die Ursachen und den Verlauf der Gewebeschädigung beim Schlaganfall. Von besonderer Relevanz ist dabei ein sogenanntes MRT-Mismatch. Hiermit kann ähnlich zum Perfusions-CT die Penumbra und damit noch zu rettendes Gewebe identifiziert werden. Ein Mismatch liegt vor, wenn sich in den verschiedenen Wichtungen unterschiedliche Ausprägungen des ischämiebedingten Schadens zeigen. Die Penumbra entspricht dabei dem Areal, in dem die Abweichungen vorliegen. Je größer das Mismatch, desto mehr Penumbra liegt vor. Bei Differenzen zwischen Diffusion und Perfusion spricht man von einem PWI-DWI-Mismatch, bei Differenzen zwischen Diffusion und FLAIR von einem DWI-FLAIR-Mismatch.^[3]

Zur weiteren Diagnostik können folgende Untersuchungen eingesetzt werden:

• Angiographie: In manchen Fällen ist eine Angiographie nötig. Hierbei wird dem Patienten über einen Katheter ein Kontrastmittel injiziert. Anschließend werden Röntgenaufnahmen des Kopfes bzw. der zuführenden Gefäße durchgeführt. Mithilfe der digitalen Subtraktions-Angiographie (DSA) sind die Gefäße am besten darstellbar.
• Doppler-Sonographie: Mit der Doppler-/Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße können Verkalkungen und arteriosklerotische Ablagerungen nachgewiesen werden, die zu Stenosen der Arterien bzw. Thrombosen führen können. Je höher der Grad der Stenose, desto größer ist die Gefahr, einen Schlaganfall zu erleiden. Mit der transkraniellen Doppler- und Duplexsonographie (TCD) können auch Gefäße im Schädelinneren dargestellt werden.
• EKG, Echokardiographie: Bei Verdacht auf eine kardiogene Emboliequelle sollte mittels EKG und Echokardiographie überprüft werden, ob eventuell Herzrhythmusstörungen für eine Thrombenbildung mit Emboliegefahr verantwortlich sein können.

Die Schwere der klinischen Symptomatik wird anhand von Scoresystemen, z.B. NIHSS, erfasst. Diese dienen u.a. zur Verlaufsdokumentation und zur Indikationsstellung therapeutischer Verfahren.

Wichtige Differentialdiagnosen eines akuten Schlaganfalls sind insbesondere metabolische und neurologische Stroke Mimics. Dazu zählen vor allem eine Hypoglykämie, ein epileptischer Anfall mit postiktaler Todd-Parese, Migräne mit Aura, Intoxikationen sowie periphere vestibuläre Störungen; auch andere akute neurologische Erkrankungen können ein ähnliches Bild verursachen.^[4][5]

Die Sicherung der Vitalfunktionen (Atmung, Blutdruck, Puls, Sauerstoffsättigung, Körpertemperatur) ist in der Akuttherapie des Schlaganfalls essenziell. Dazu gehört unter anderem die Anlage eines peripheren venösen Zugangs. Bei systolischen Blutdruckwerten unter 120 mmHg und Hinweisen auf eine Exsikkose sollte eine Infusion einer kristalloiden Elektrolytlösung erfolgen.^[6] Eine Sauerstoffgabe kann bei Sättigungswerten unter 95 % durchgeführt werden. Abhängig von der Kreislaufsituation ist zudem eine Kopftieflagerung zur Stabilisierung hilfreich. Zur Lagerung des Oberkörpers existieren in der Literatur jedoch unterschiedliche Empfehlungen. Im Zweifel sollte daher nach Bedarf des Patienten entschieden werden.^[7] In manchen Fällen muss weiterhin eine Krampfanfall-Therapie mittels Antikonvulsiva durchgeführt werden. Die Basismaßnahmen sind wichtig, um eine Aggravierung und das Auftreten eines weiteren, ggf. noch größeren Schlaganfalls zu verhindern.

Im möglichst rasch durchzuführenden CT oder MRT lässt sich abschätzen, ob das vom Schlaganfall betroffene Hirngewebe noch erhalten werden kann. Bei einem ischämischen Infarkt können manchmal verschlossene Gefäße durch eine Thrombolyse-Therapie wiedereröffnet werden. Wenn die Symptome sofort bemerkt werden und der Patient rasch ins Krankenhaus eingeliefert wird, sind die therapeutischen Möglichkeiten einer Thrombolyse gut. Bei einer Lysetherapie besteht jedoch ein Blutungsrisiko.

Das Zeitfenster für eine intravenöse Lysetherapie mit rtPA nach Blutungsausschluss ist eng. Es wird mit 4,5 Stunden ab Symptombeginn angegeben. Bei einer Symptomatik von > 4,5 Stunden oder bei unklarem Zeitfenster ist vor einer Lysetherapie eine multimodale Bildgebung mit Darstellung des Infarktkerns und des umliegenden in Mitleidenschaft gezogenen Hirngewebes (Penumbra) erforderlich. Bei unklarem Zeitfenster ist dabei meist ein cMRT indiziert, um ein eventuelles Mismatch darzustellen (siehe Diagnostik). Nur bei Vorliegen eines Mismatches ist die Anwendung einer Lysetherapie noch sinnvoll. Bei Verschluss der Arteria basilaris existiert kein Zeitfenster.

In spezialisierten Schlaganfall-Zentren ist es möglich, den Thrombus mittels eines Stent-Retrievers mechanisch zu entfernen (Thrombektomie). Das Verfahren ist vor allem bei Verschluss größerer Gefäße indiziert. Bei ausgewählten Patienten kann zudem anhand einer intraarteriellen Lyse das Blutgerinnsel gezielt vor Ort aufgelöst werden. Aufgrund der geringen Evidenz wird die Intervention jedoch nur selten angewandt.

Bei Hirnblutungen ist eine Lysetherapie nicht indiziert. Bei einer sehr großen Blutung oder Ödemen nach einem Hirninfarkt kann eine Senkung des Hirndrucks indiziert sein. Der Blutdruck sollte auf systolische Werte zwischen 140 und 160 mmHg gesenkt werden. Bei einer akuten intrazerebralen Blutung unter oraler Antikoagulation muss die Antikoagulation unterbrochen und eine rasche, auf das eingenommene Antikoagulans abgestimmte Aufhebung der Gerinnungshemmung geprüft werden; Einzelheiten siehe Intrazerebrale Blutung.^[8] Ggf. muss eine operative Behandlung zur Druckentlastung erfolgen. Hierbei entfernt man z.B. einen Teil des knöchernen Schädeldachs (Hemikraniektomie), der später wieder aufgesetzt wird.

Zur Verbesserung der Symptome und Verminderung weiterer Schäden sollte bereits ab dem ersten Tag auf der Stroke Unit mit rehabilitativen Maßnahmen wie Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie gearbeitet werden.

Zu den akuten Komplikationen zählen ein zerebrales Ödem mit Hirndruckanstieg, Bewusstseinsstörung bis zum Koma, Schluckstörungen mit Aspirationsgefahr sowie eine Aspirationspneumonie. Hinzu kommen Krampfanfälle und thromboembolische Komplikationen bei Immobilisation.^[9]

Langfristig können Kontrakturen, Dekonditionierung, Harnwegsinfektionen, Druckulzera, Depression, kognitive Störungen sowie bleibende neurologische Defizite wie Paresen, Aphasie, Dysphagie und Sensibilitätsstörungen bestehen bleiben.^[9][10]

Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen:

• Hypertonie (Bluthochdruck)
• Rauchen
• Dyslipoproteinämie (Fettstoffwechselstörung)
• Übergewicht und Bewegungsmangel
• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
• Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung)
• Gerinnungsstörungen

Zusätzliche, nicht beeinflussbare Risikofaktoren sind:

• Hohes Alter: Statistiken belegen, dass mehr als 50 % der erfassten Schlaganfälle im Alter von 65 bis 85 Jahren auftreten. Jedoch können auch junge Menschen einen Schlaganfall erleiden. Jeder vierte Betroffene ist noch im erwerbsfähigen Alter. Unter 5 % der Patienten sind jünger als 40 Jahre.
• genetische familiäre Prädisposition: Personen, bei denen Verwandte einen Schlaganfall erlitten haben, haben ein erhöhtes Risiko, da bestimmte Schlaganfall-Risikofaktoren erblich sind und folglich familiär gehäuft auftreten.
• Blutgruppe: Das Schlaganfallrisiko ist auch von der Blutgruppe abhängig. Während die Blutgruppe 0 das kleinste Schlaganfallrisiko hat, erhöht die Blutgruppe AB das Risiko für einen Schlaganfall um etwa 30 %.

Beim ischämischen Schlaganfall unterscheidet man zwischen der Primärprävention, also der Vorbeugung eines Schlaganfalls, und der Sekundärprävention. Letztere beinhaltet Maßnahmen, die bei Schlaganfallpatienten unternommen werden, um eine erneute Ischämie zu verhindern (Rezidivprophylaxe).

Die Primärprävention des Schlaganfalls umfasst vom Patienten selbst verantwortete und medizinisch eingeleitete Maßnahmen:

• Nikotinverzicht
• Gewichtsnormalisierung
• regelmäßige Bewegung
• Reduktion des Alkoholkonsums
• ausgewogene Ernährung mit hohem Anteil an Obst und Gemüse sowie wenig fett- und zuckerhaltigen Lebensmitteln
• Antikoagulation bei Vorhofflimmern, je nach Situation; siehe auch CHA2DS2-VASc-Score und HAS-BLED-Score
• Blutdruckeinstellung bei Hypertonikern
• Blutzuckereinstellung bei Diabetikern
• je nach Risiko Einstellung des LDL-Cholesterins mit Statinen

Die Wahl der Medikamente zur Sekundärprävention ist abhängig vom Ausmaß des Schlaganfalls und von den zugrunde liegenden Erkrankungen.

Beim ischämischen Schlaganfall ohne Vorhofflimmern sollte zum frühstmöglichen Zeitpunkt nach dem Ereignis eine dauerhafte Thrombozytenaggregationshemmung erfolgen. Die Ursachenklärung muss nicht abgeschlossen sein, jedoch ist der Ausschluss einer intrakraniellen Blutung notwendig. Mittel der ersten Wahl sind ASS (100 mg/d) und Clopidogrel. Ticagrelor kann bei Unverträglichkeit als Alternative dienen.

Ein Aussetzen der Therapie führt zu einem erhöhten Risiko für Rezidive und andere kardiovaskuläre Ereignisse. Vor operativen Eingriffen sollte daher immer eine individuelle Risiko-Nutzen-Analyse für ein Pausieren der Plättchenhemmung erfolgen.

Bei bestehendem Vorhofflimmern wird eine orale Antikoagulation mit NOAKs oder Vitamin-K-Antagonisten verabreicht. Die Entscheidung, welche Wirkstoffklasse verwendet wird, ist von individuellen Faktoren abhängig. Je nach Infarktausmaß sollte einige Tage abgewartet werden, bevor eine orale Antikoagulation eingeleitet wird, um die Gefahr einer sekundären Einblutung zu minimieren. In der Zwischenzeit sollte eine Thrombozytenaggregationshemmung erfolgen, die dann bei Beginn der Antikoagulation wieder abgesetzt wird.

Patienten mit kryptogenen Schlaganfällen (ESUS) sollten eine intensivierte Rhythmusüberwachung erhalten und vorerst nicht mit NOAKs behandelt werden. Als Sekundärprophylaxe werden ebenfalls ASS oder Clopidogrel angewendet.

Weiterhin sollten Patienten nach einem ischämischen Schlaganfall eine lipidsenkende Therapie mit Statinen erhalten. Bei manifester Atherosklerose liegt der LDL-C-Zielwert bei < 70 mg/dl. Wird der Zielwert nach drei bis sechs Wochen nicht erreicht, kann Ezetimib ergänzend oder alternativ gegeben werden. Als Monotherapie stehen PCSK9-Inhibitoren, Inclisiran und Bempedoinsäure als Mittel der dritten Wahl zur Verfügung.

Patienten mit bekanntem oder neu diagnostiziertem Bluthochdruck erhalten zudem eine langfristige antihypertensive Therapie. Diese ist in den ersten Tagen nach dem Ereignis zu beginnen. Nach ischämischem Schlaganfall oder TIA sollte der Blutdruck langfristig auf unter 140/90 mmHg gesenkt werden; unter Berücksichtigung von Verträglichkeit, Vorerkrankungen und Alter kann ein systolischer Blutdruck von 120–130 mmHg angestrebt werden.^[11] Entsprechend der nationalen Leitlinie zur arteriellen Hypertonie sollte ein ACE-Inhibitor, AT-Rezeptorblocker, Calciumantagonist oder entsprechende Kombinationen zum Einsatz kommen.

Die Prognose nach Schlaganfall ist abhängig von der Art des Insults, der Infarktgröße, der Lokalisation, dem Alter, dem prästationären Funktionsstatus und dem Zeitintervall bis zum Behandlungsbeginn. Eine rasche klinische Besserung in den ersten Tagen spricht eher für ein günstigeres funktionelles Outcome.^[9]

Die Mortalität ist insbesondere bei größeren Infarkten und hämorrhagischen Schlaganfällen erhöht; bei überlebenden Patienten reicht das Outcome von vollständiger Erholung bis zu bleibender schwerer Behinderung. Das Rezidivrisiko bleibt nach einem Schlaganfall erhöht und wird durch eine konsequente Sekundärprävention gesenkt.^[9]

• DEGAM: S3-Leitlinie Schlaganfall, AWMF-Registernummer 053-011, Stand Februar 2020 mit selektivem Update 2022/Addendum, Version 3.3, veröffentlicht am 04.05.2023; Gültigkeit abgelaufen, in Überarbeitung.^[12]
• S2e-Leitlinie Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls, AWMF-Registernummer 030-046, Version 5.1 einschließlich Amendment Oktober 2022, Stand 09.11.2022, seit 09.05.2026 abgelaufen, in Überarbeitung.^[2][13]
• DGN Leitlinie - Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und TIA – Teil 1, Stand 2022
• DGN/DSG: S2k-Leitlinie Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke – Teil 2, AWMF-Registernummer 030-143, Version 1.1, Stand 01.02.2022, gültig bis 31.01.2027.^[14]

• Zahlen und Fakten: Statistisches Bundesamt, Statistisches Jahrbuch 2017
• Deutsche Schlaganfall Hilfe