Tuberkulose

• A15: Tuberkulose der Atmungsorgane, bakteriologisch oder histologisch gesichert
• A16: Tuberkulose der Atmungsorgane, weder bakteriologisch noch histologisch gesichert
• A17: Tuberkulose des Nervensystems
• A18: Tuberkulose sonstiger Organe
  
• A19: Miliartuberkulose

• Latente tuberkulöse Infektion: Erstinfektion mit erfolgreicher Eindämmung der Erreger, jedoch Persistenz im Organismus
• Primärtuberkulose: Organmanifestation nach Erstinfektion. Es kann zu einer progressiven Primärtuberkulose mit Lungenbefall oder bei Immundefizienz auch zur einer primären Miliartuberkulose mit disseminiertem Organbefall kommen.
• Postprimärtuberkulose (Sekundärtuberkulose): Reaktivierte Tuberkulose. Die zeitliche Latenz kann mehrere Wochen bis Jahrzehnte betragen.^[1]

• Offene Tuberkulose: Keime in Körpersekreten (z.B. Sputum, Magensaft) nachweisbar
• Geschlossene Tuberkulose: Keine Keime in Körpersekreten nachweisbar

Im Allgemeinen beziehen sich die Begriffe offene und geschlossene Tuberkulose jedoch auf die Infektiösität (offene infektiöse gegenüber geschlossener nicht infektiöser Lungentuberkulose).

• Lungentuberkulose: mit 80 % d.F. die häufigste Form der Tuberkulose^[1]
• Extrapulmonale Tuberkulose (z.B. Lymphknotentuberkulose, Urogenitaltuberkulose)

Die Tuberkulose wird v.a. durch Mycobacterium tuberculosis (sensu stricto) ausgelöst. Das eng verwandte Mycobacterium africanum kommt überwiegend bei Patienten in West-, Zentral- und Ostafrika vor. Der Zoonoseerreger Mycobacterium bovis wird durch nicht pasteurisierte Milch übertragen und war früher ein häufiger Auslöser der Tuberkulose. 2015 war Mycobacterium bovis noch für ca. 150.000 Fälle weltweit verantwortlich.^[2] Mycobacterium bovis ist typischerweise resistent gegenüber Pyrazinamid. Sehr selten werden andere Bakterien des Mycobacterium-tuberculosis-Komplexes isoliert, vor allem bei Patienten mit Immundefizienz.

Mykobakterien besitzen eine speziell aufgebaute Zellwand die reich an Mykolsäure ist und ihnen eine hohe Säurefestigkeit und Resistenz gegenüber den meisten Antibiotika verleiht. Das Genom von Mycobacterium tuberculosis umfasst 4.043 Gene, die für 3.993 Proteine kodieren.

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Zum Inhalt

Vermutlich ist etwa ein Viertel der Weltbevölkerung mit Bakterien des Mycobacterium-tuberculosis-Komplex infiziert.^[3] Bei Immunkompetenz entwickeln hiervon etwa 5 bis 10 % eine behandlungspflichtige Tuberkulose. Jährlich kommt es weltweit zu über 10 Millionen Neuerkrankungen.^[1] Davon treten 95 % in Entwicklungsländern auf.^[4] In insgesamt acht Ländern treten zwei Drittel aller Neuerkrankungen auf: Indien, Indonesien, China, den Philippinen, Pakistan, Nigeria, Bangladesch und Südafrika.^[1] Zwei Drittel der Fälle treten bei Männern auf.^[5] Jedes Jahr erkranken zudem ungefähr 1 Millionen Kinder an Tuberkulose, wovon 230.000 an der Krankheit sterben.^[6]

Die Anzahl der weltweiten jährlichen Todesfälle durch Tuberkulose wird mit etwa 1,5 Millionen beziffert, wobei ca. 25 % gleichzeitig mit HIV infiziert sind.^[1][7] Damit gehört die Tuberkulose in Entwicklungsländern, trotz existierender Therapie, noch vor HIV zu den am häufigsten tödlich verlaufenden Infektionskrankheiten.^[1] Armut, mangelnde Gesundheitsversorgung, die HIV-Koinfektion und die Verbreitung von Antibiotikaresistenzen sind entscheidende epidemiologische Faktoren der Tuberkulose.

In Deutschland ist die Erkrankungsrate seit dem Anstieg 2015 und 2016 weiter rückläufig. Im Jahr 2020 wurden in Deutschland 4.127 Tuberkulosefälle registriert. Das entspricht einer Inzidenz von 5 pro 100.000 Einwohner.^[8]

Die Übertragung erfolgt fast immer aerogen durch Tröpfcheninfektion: Durch Husten und Niesen übertragen Patienten mit infektiöser offener Lungentuberkulose die Erreger. Die Kontagiosität ist jedoch deutlich geringer als bei anderen durch Aerosole übertragenen Infektionskrankheiten (z.B. Varizellen, Masern und SARS-CoV-2).^[1] Einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Übertragung sind entsprechend dichte Menschenansammlungen in schlecht belüfteten Räumen.

Tuberkulosepatienten mit kavernöser Lungentuberkulose oder Kehlkopftuberkulose, deren Sputum mikroskopisch sichtbare säurefeste Bakterien enthält (Sputum positiv), spielen die bedeutendste Rolle für die Ausbreitung der Tuberkulose. HIV-infizierte Patienten bilden häufig keine Kavernen aus, sodass deren Infektiosität vermindert sein kann. Patienten mit nur in der Kultur nachgewiesener Tuberkulose ohne sichtbare Bakterien im Sputumausstrich sind weniger infektiös, können aber für eine Übertragung der Erreger verantwortlich sein. Patienten mit kulturell negativer Lungentuberkulose oder extrapulmonaler Tuberkulose sind meist nicht infektiös.

Eine Infektion durch nicht pasteurisierte, mit Mykobakterien kontaminierte Milch ist prinzipiell möglich. Dieser Übertragungsweg ist jedoch in Mitteleuropa nicht mehr von Bedeutung, da der Rinderbestand weitgehend tuberkulosefrei ist. Weitere Übertragungswebe, z.B. über die Haut oder die Plazenta, sind ungewöhnlich und epidemiologisch nicht relevant.

Die Pathogenese und der Verlauf nach einer Infektion mit Tuberkuloseerregern hängt im Wesentlichen von der Anzahl und Virulenz der Erreger und der individuellen Abwehrlage ab. Risikofaktoren für eine aktive Tuberkulose sind unter anderem:

• Alter: Aus ungeklärten Gründen findet sich weltweit unter den Infizierten die höchste Inzidenz im späten Jugendalter und im frühen Erwachsenenalter. Männer sind zudem in allen Altersklassen häufiger betroffen als Frauen.^[9] In Deutschland steigt die Prävalenz mit dem Alter an. Der Gipfel im mittleren Alter fällt deutlich kleiner aus. Zwischen dem 25. und 39. Lebensjahr sind Frauen häufiger betroffen, im höheren Alter kehrt sich das Verhältnis wieder um.^[8]
• Diabetes mellitus
• chronische Niereninsuffizienz
• Malnutrition
• vorbestehende Pneumokoniosen (z.B. Silikose)
• Lymphome
• angeborene oder erworbene Immundefekte, insbesondere HIV-Infektion
• medikamentöse Immunsuppression (z.B. mit Glukokortikoiden, Ciclosporin, Zytostatika, TNF-α-Blockern)
• Alkoholismus
• intravenöser Drogenabusus
• Tabakrauchen
• Gastrektomie
• jejunoilealer Bypass
• niedriger sozialer Status^[1]

Entwickelt sich nach erfolgter Infektion eine Erkrankung, spricht man von einer Primärtuberkulose. Sie wird v.a. bei Kindern in den ersten Lebensjahren sowie bei abwehrgeschwächten Menschen beobachtet. Die primäre Tuberkulose kann schwer und disseminiert verlaufen, ist im Allgemeinen jedoch nicht hoch infektiös.

Bei einer später im Leben erworbenen Infektion ist die Chance größer, dass die Infektion (zumindest vorübergehend) vom Immunsystem kontrolliert werden kann. Allerdings können die Erreger jahrelang persistieren und sich schließlich reaktivieren.

Insgesamt entwickeln ca. 5 bis 10 % der immunkompetenten infizierten Personen im weiteren Leben eine aktive Tuberkulose. Die Wahrscheinlichkeit aus einer latenten Infektion heraus zu erkranken, ist in den ersten beiden Jahren am höchsten.^[1] Das Risiko ist bei HIV-Infektion deutlich erhöht. Auch Reinfektionen bei bereits infizierten Personen, insbesondere in Gebieten mit hohen Übertragungsraten, können die Ausbildung einer aktiven Tuberkulose begünstigen.

Die Tuberkulose löst nur eine relativ geringe Immunreaktion des Wirts aus, da die Wachse und Lipide der äußeren Zellwand der Bakterien nur schwach immunogen sind. Die Erreger bilden auch keine Toxine, die als Antigen wirken könnten. Durch die Wachshülle und seine geringe Stoffwechselaktivität "maskiert" sich der Erreger gegenüber dem Immunsystem. Als Folge dieser Anpassung an das menschliche Immunsystem wachsen Mykobakterien allerdings vergleichsweise langsam.

Nur weniger als 10 % der inhalierten, erregerhaltigen Tröpfchen erreicht die Alveolen, wo die Phagozytose durch Alveolarmakrophagen erfolgt. Auf verschiedenen Wegen verhindern die Erreger ihren Abbau (z.B. Hemmung der Phagolysosom-Bildung, Blockade der Autophagie). Anschließend beginnt die Replikation, die zur Ruptur der Makrophagen und zur Freisetzung des bakteriellen Inhalts führen kann. Nicht infizierte Phagozyten, die absterbende Makrophagen aufnehmen, werden selbst infiziert und tragen zur Ausbreitung der Infektion bei.

Im Initialstadium breitet sich Mycobacterium tuberculosis über die regionalen (z.B. hilären und mediastinalen) Lymphknoten aus. Vor dort aus kann es nach Eintritt ins Blut zur hämatogenen Streuung in weitere Bereiche der Lunge oder andere Organe kommen. In diesem Stadium findet ein starkes Wachstum in naiven, nicht aktivierten Makrophagen statt. Zugang zum Parenchym erhält der Erreger vermutlich über Infektion von Epithelzellen oder indem Makrophagen das Epithel durchqueren. Dann beginnen infizierte dendritische Zellen oder Monozyten damit, das Mykobakterium in das Lymphsystem zu transportieren. Diese Zellen migrieren in die drainierenden Lymphknoten und präsentieren dort den T-Zellen die mykobakteriellen Antigene. Zu diesem Zeitpunkt werden die zellvermittelte und die humorale Immunität initiiert. Diese Initialphase der Infektion ist i.d.R. asymptomatisch.

Etwa 2 bis 4 Wochen nach Infektion bilden sich zwei verschiedene Formen der Immunreaktion aus:

• T-Zell-vermittelte Aktivierung von Makrophagen
• Hypersensitivitätsreaktion vom verzögerten Typ gegenüber mykobakteriellen Antigenen

Beide Mechanismen können das Wachstum der Mykobakterien hemmen. Mit Ausbildung der spezifischen Immunität und Anhäufung von aktivierten Makrophagen am Ort der Primärinfektion entstehen Granulome bzw. Tuberkulome. Diese bestehen aus Lymphozyten und aktivierten Makrophagen, die sich zu Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen differenzieren. Im Zentrum entsteht eine verkäsende Nekrose. Durch den geringen Sauerstoffgehalt und niedrigen pH-Wert in der Nekrose wird das Erregerwachstum gehemmt. Einige der Läsionen können zu diesem Zeitpunkt durch Fibrosierung abheilen und anschließend verkalken.

Eine latente Tuberkulose entwickelt sich aus einem dynamischen Gleichgewicht zwischen Mikroorganismus und Wirt. Latente Infektion und manifeste Erkrankung stellen ein Kontinuum dar. Bisher (2022) existieren keine systemischen Biomarker, die es erlauben vorherzusagen, bei welchen Patienten eine Progression auftreten wird.

Extrapulmonale Läsionen durchlaufen die gleichen Reaktionsphasen wie in der Lunge, die meisten heilen allerdings ab. Bei Kleinkindern mit einer noch nicht voll ausgebildeten natürlichen Immunabwehr kann die hämatogene Aussaat z.B. zu einer Miliartuberkulose oder einer tuberkulösen Meningitis führen.

Makrophagen, welche die bakteriellen Antigene prozessiert haben, stimulieren T-Lymphozyten zur Produktion von Lymphokinen. Nur durch T-Lymphozyten bzw. Zytokine (IFN-γ, TNF-α) stimulierte Makrophagen können phagozytierte Mykobakterien abtöten.

Während die Makrophagen und T-Zellen (v.a. CD4-T-Zellen) die entscheidende Funktion bei der Abwehr von Mycobacterium tuberculosis ausüben, spielt die humorale Abwehr nur eine untergeordnete Rolle. Die von Alveolarmakrophagen ausgeschütteten Zytokine sind neben der Granulombildung auch für viele systemische Effekte (Fieber, Gewichtsverlust) verantwortlich. CD8-T-Zellen unterstützen zudem die spezifische Immunantwort durch Lyse der infizierten Makrophagen und Abtötung der Bakterien.

Bei ausgeprägter, verzögerter Hypersensitivitätsreaktion kommt es zu einer Zerstörung des umliegenden Lungengewebes. Bronchialwände und Blutgefäße werden infiltriert und zerstört, sodass Kavernen entstehen, in denen Mykobakterien gut wachsen können. Das verflüssigte, erregerreiche Material wird über das Bronchialsystem drainiert.

Die verzögerte Hypersensitivitätsreaktion ist die Grundlage für den Tuberkulin-Hauttest (s.u.). Sie induziert zwar eine protektive Immunität, ermöglicht aber keinen sicheren Schutz vor einer Reaktivierung. Patienten, die bereits wegen einer aktiven Tuberkulose behandelt wurden, können durch einen neuen Mycobacterium-tuberculosis-Stamm reinfiziert werden.

Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle in der angeborenen, unspezifischen Resistenz gegenüber einer Infektion bzw. der Entwicklung einer aktiven Tuberkulose. Insbesondere NRAMP1 auf Chromosom 2 reguliert die Resistenz bzw. Empfindlichkeit gegenüber Mykobakterien. Weitere Polymorphismen betreffen verschiedene Allele von MHC, IFN-γ, Vitamin-D-Rezeptor und IL-1.

Weiterhin spielt das Chemokin MCP-1 (Makrophagen-Chemoattraktorprotein-1) eine Schlüsselrolle. Personen mit bestimmten genetisch bedingten MCP-1-Varianten – kodiert auf dem Genlokus 17q11.2 – erkranken fünfmal so häufig wie Personen mit der Normalvariante. Die Mutation des MCP-1-Gens führt dazu, dass der Körper zu viel MCP-1 bildet. Das wiederum blockiert in den Monozyten die Produktion von Interleukin-12p40. Durch das Fehlen dieser Zytokin-Untereinheit kann sich die Infektion leichter ausbreiten.

Bei Erstinfektion kommt es nach einer Inkubationszeit von 6 bis 8 Wochen zu unspezifischen Symptomen wie:

• B-Symptomatik
  • Fieber
  • Nachtschweiß
  • Gewichtsverlust (daher die Bezeichnung "Schwindsucht")
• Inappetenz
• Erythema nodosum
• Thoraxschmerzen
• Pleuritis exsudativa
• Konjunktivitis phlyctaenulosa

Die Erstinfektion kann jedoch auch asymptomatisch verlaufen, was die Diagnosestellung erschwert.

Bei Ausbildung eines tuberkulösen Primärkomplexes (Ghon-Komplex) oder bei primär pulmonalem Verlauf können hinzutreten:

• Husten
• Hämoptyse
• lokale Lymphknotenschwellungen
• Dyspnoe

Bis zu einer messbaren Infektion mittels Immuntests dauert es meist sechs bis acht Wochen.^[1] Eine offene Lungentuberkulose tritt ungefähr sechs Monate nach einer Infektion auf. Reaktivierungen latenter Herde können noch nach Jahrzehnten auftreten.

Eine Tuberkulose kann sich in den verschiedenen Stadien der Erkrankung auf mannigfaltige Weise präsentieren. Mögliche Verlaufsformen in den einzelnen Phasen sind:

• Primärtuberkulose: ca. sechs Wochen nach dem ersten Kontakt mit dem Mykobakterium bildet sich ein (meist) symptomloser Primärkomplex (Primärherd + vergrößerte Hiluslymphknoten), der später oft als verkalkter Rundherd (Tuberkulom) sichtbar ist.
  • Lungentuberkulose (auch postprimär)
  • Hiluslymphknoten-Tuberkulose
  • Pleuritis exsudativa
  • Miliartuberkulose
  • Landouzy-Sepsis
• Postprimärtuberkulose: meist entzündliche Reaktionen im Bereich der Lungenspitze, die oft einschmelzen, wodurch es zur Bildung einer Kaverne kommt. Bei Anschluss an das Bronchialsystem ist der Patient infektiös ("offene" Tuberkulose). Komplikationen sind Lungenblutung, Pleuritis, Pleuraempyem, respiratorische Insuffizienz, Narbenkarzinom und Amyloidose.
• Extrapulmonale Tuberkulose: Ausbreitung der Infektion auf andere Organe. Sie tritt außer bei Immunschwäche in der Regel im Rahmen einer postprimären Tuberkulose auf.
  • Darmtuberkulose: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Temperaturerhöhung, Bauchschmerzen, Gewichtsabnahme, Diarrhoe
  • Urogenitaltuberkulose: Flankenschmerzen, Dysurie, sterile Pyurie, Infertilität
  • tuberkulöse Meningitis bzw. Enzephalitis: schleichender Beginn
  • Hauttuberkulose
  • Knochentuberkulose (Tuberkulöse Spondylitis): Leitsymptom unklarer Wirbelsäulenschmerz
  • Gelenktuberkulose (Tuberkulöse Arthritis)
  • Nierentuberkulose (Kittniere)
  • Nebennierentuberkulose: Morbus Addison
  • Pericarditis constrictiva

Eine Sonderform ist die Silikotuberkulose.

Die Verdachtsdiagnose einer Tuberkulose ergibt sich aus der Zusammenschau von Anamnese und körperlicher Untersuchung. Anamnestisch sind insbesondere infizierte Kontaktpersonen, frühere Verdachtsmomente oder Manifestationen einer Tuberkulose und eine orientierende Beurteilung des Immunstatus zu erheben.

Klinisch stehen die unspezifischen Symptome, eventuell ergänzt durch pulmonale Symptome im Vordergrund. Labormedizinisch kann es zudem zu erhöhten unspezifischen Entzündungsparametern kommen (CRP, BSG, Leukozytose).

Ein Röntgen-Thorax kann einen Primärkomplex, Simon-Spitzenherde oder Assmann-Frühinfiltrate aufdecken. Bei begründetem Verdacht auf eine frische oder vorangegangene Infektion sollte die Röntgenaufnahme in nahem zeitlichen Abstand (z.B. 3 Monate) wiederholt werden. Alternativ oder ergänzend kann auch eine Computertomographie durchgeführt werden, die bezüglich kleinster Läsionen sensitiver ist.

Ein Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux-Test) ist ein nicht beweisender, jedoch einfach durchzuführender Test mit intrakutaner Applikation von gereinigten Erregerextrakten. Das Testergebnis lässt sich frühestens nach 2 Tagen beurteilen. Die Reaktion beruht auf einem Ansprechen sensibilisierter T-Lymphozyten. Weder Sensitivität noch Spezifität des Hauttests sind für die Diagnose einer Tuberkulose ausreichend. Er ist also oft falsch-negativ und kann zudem durch eine stattgehabte BCG-Impfung falsch-positiv werden.

Zur Sicherung der Diagnose sollte ein Erregernachweis angestrebt werden. Dazu muss für die mikrobiologische Diagnostik erregerhaltiges Material gewonnen werden. Geeignet sind:

• Sputum
• Magensaft
• Bronchialsekret (nach BAL)
• Urin (bei V.a. urogenitalen Befall)
• Abstriche von verdächtigen Hautläsionen
• Probeexzisionen verdächtigen Materials
• Aspirierte Flüssigkeiten aus Punktionen (z.B. Lymphknotenpunktion)
• Ejakulat

Die Diagnostik kann auf mehreren Wegen parallel ablaufen. Mögliche Methoden sind PCR, Bakterienkultur und mikroskopischer Nachweis.

Eine positive PCR lässt auf das Vorliegen einer Erkrankung mit Erregern des Mycobacterium-tuberculosis-Komplex schließen. Für den Test sind folgende Schritte nötig:

1. Sputum, Bronchial-Lavage, etc. unter Ausschluss von Kontaminationsmöglichkeiten gewinnen
2. Entfernen von Inhibitoren (Zentrifugieren, Waschen)
3. Inaktivierung der Keime durch Hitzebad
4. Lyse zum Freisetzen der DNA
5. Qualitätskontrolle: Aktivieren von Negativkontrolle und Kalibrator
6. DNA-Amplifikation (Thermocycler)
7. Detektion mittels spezifischer Gensonden und Messung, z.B. mit der MEIA-Methode

Bei dringendem Verdacht auf eine infektiöse Tuberkulose ist die PCR stets auch aus forensischen Gründen indiziert, da bis zum Verstreichen des kulturellen Ergebnisses (z.T. mehrere Wochen) von einem Indexfall bereits multiple (vermeidbare) Sekundärfälle ausgegangen sein können. Die PCR ersetzt die mikroskopische Untersuchung. Die Kultur muss zusätzlich angesetzt werden, da sie als Substrat für die Resistenzprüfung dient. Die PCR auf Erreger-DNA sollte durch eine Kontrolle bestätigt werden.

Die Anzucht im Kulturmedium gilt als sensitivste Methode zum Nachweis einer vorliegenden Infektion. Zunächst müssen die Proben vorbehandelt werden. Dies umfasst die Dekontamination des Untersuchungsmaterials mit N-Acetyl-L-Cystein-NaOH und die Zentrifugation. Anschließend wird das Sediment auf Nährmedien eingebracht. Bei einer Bakterienkultur mit Antibiogramm schließt eine negative Kultur eine Tuberkulose nicht aus, eine positive Kultur ist beweisend.

Testprinzip: Falls Mykobakterien im Nährmedium vorkommen (modifiziertes Kirchner-Medium mit Vitaminkomplex für beschleunigtes Wachstum), wandelt das Redox-System der Mykobakterien das farblose Tetrazoliumsalz in ein wasserunlösliches, stabiles rosa bis violettes Formazan um. Ein Farbumschlag in dem Fläschchen der Flüssigkultur weist auf Mykobakterien hin.

Andere Keime werden durch das Nährmedium und das Antibiotikagemisch supprimiert (PACT= Polymyxin B, Amphotericin B, Carbenicillin, Trimethoprim). Etwa 10 Bakterien/ml reichen aus, um ein positives Ergebnis zu erzielen.

Eine Kultivierung auf festem Nährboden nimmt über 4 Wochen in Anspruch, in Flüssigmedien (BACTEC-Verfahren) kann der Nachweis innerhalb von 2 Wochen gelingen. Es werden ca. 100 Bakterien/ml benötigt, um ein positives Ergebnis zu erzielen.

• Löwenstein-Jensen-Agar
• Gottsacker-Medium

Nach der Anreicherung ist die Mikroskopie von Untersuchungsmaterial mit der Ziehl-Neelsen-Färbung möglich. Die Nachweisgrenze ist hoch, es müssen mindestens 10⁴ Keime/ml vorhanden sein, um ein positives Ergebnis zu erhalten. Ein negativer Befund schließt eine Tuberkulose nicht aus, ein positiver Befund ist nicht beweisend. Zwischen Tuberkulosebakterien und ubiquitär vorkommenden Mykobakterien kann nicht unterschieden werden.

Der γ-Interferon-Test (Interferon-Gamma-Release-Assay, IGRA) ermöglicht einen schnellen und zuverlässigen Nachweis. Er liefert eine gute Sensitivität und Spezifität und ist unabhängig von einer evtl. stattgehabten BCG-Impfung. Der IGRA entwickelt sich aktuell mehr und mehr zum Goldstandard der Tuberkulosediagnostik – immer ergänzt durch parallele mikrobiologische Diagnostik.

Die Behandlung der Tuberkulose erfolgt mit einer Mehrfachkombination von Antibiotika, sogenannten Tuberkulostatika, über mehrere Monate.

siehe Hauptartikel: Medikamentöse Therapie der Tuberkulose.

Flankiert wird die Tuberkulosetherapie durch Mitbehandlung eventuell vorliegender Begleiterkrankungen, die eine Immundefizienz bewirken. In die gleiche Richtung zielen das Einstellen eines Nikotinabusus bzw. Alkoholismus.

Das vermehrte Auftreten von bakteriellen Antibiotikaresistenzen hat die Behandlung der Tuberkulose in den letzten Jahren deutlich erschwert. Auslöser ist der falsche oder unkontrollierte Einsatz der verfügbaren Tuberkulostatika. Auf dieser Basis hat man Sonderformen der Tuberkulose definiert. Dazu zählen:

• Rifampicin-resistente Tuberkulose (RR-TB): 2016 weltweit ca. 100.000 Fälle
• Multiresistente Tuberkulose (MDR-Tb): mindestens gegen Isoniazid und Rifampicin resistent. 2016 weltweit ca. 500.000 Fälle^[10]
• Extrem arzneimittelresistente Tuberkulose (XDR-Tb): zusätzliche Resistenz gegenüber Medikamenten der 2. Wahl (Fluorchinolone, Amikacin, Kanamycin, Capreomycin).

Insgesamt ereignen sich 47 % der Fälle mit MDR-Tb in Indien, China und Russland.

Weltweit könnten etwa 6,2 % der MDR-TB-Fälle tatsächlich XDR-Fälle sein.^[10] Die überwiegende Zahl dieser Erkrankungen wird nicht diagnostiziert, da zuverlässige Methoden zur Empfindlichkeitstestung fehlen und die Laborkapazitäten ausgeschöpft sind.

• Quarantäne von Patienten mit offener Tuberkulose
• Ausrottung der Rindertuberkulose

Eine Impfung mit dem derzeit verfügbaren BCG-Impfstoff wird nicht empfohlen.

Bei adäquater Behandlung ist eine Tuberkulose in den meisten Fällen heilbar. Unbehandelt versterben ca. ein Drittel der Patienten innerhalb von einem Jahr nach Diagnosestellung und 50 bis 65 % innerhalb von 5 Jahren. Von den nach 5 Jahren noch lebenden, unbehandelten Patienten weisen ca. 60 % eine Spontanremission auf, während die restlichen Personen weiterhin Bakterien ausscheiden.

• MSD Manual - Tuberkulose, abgerufen am 15.03.2022