Tuberkulöse Meningitis

Die tuberkulöse Meningitis tritt heutzutage mit einer Inzidenz von ca. 1/100.000 Einwohner auf. Während die tuberkulöse Meningitis früher noch als eine Kinderkrankheit galt, konnte der Erkrankungsgipfel durch bessere medizinische Versorgung und Impfmaßnahmen ins Erwachsenenalter verschoben werden. Heute tritt sie als opportunistische Infektion im Zusammenhang mit AIDS, Alkoholismus, Malignomen oder anderen immunsuprimierenden Erkrankungen auf.

Der Erreger der Tuberkulose ist das säurefeste Stäbchenbakterium Mycobacterium tuberculosis. Nach erfolgter Infektion über die Atemwege bildet sich ein pulmonaler Herd mit Schwellung der drainierenden Lymphknoten (Primärkomplex). Im weiteren Verlauf kann es besonders bei abwehrgeschwächten Patienten durch hämatogene Streuung neben anderen Organmanifestationen zu einer tuberkulösen Menigitis kommen.

Der klinische Verlauf ist im Vergleich zu anderen bakteriellen Menigitiden eher subakut bis chronisch, jedoch nicht minder schwer. Fieber entwickelt sich bei der akuten tuberkulösen Meningitis im Verlauf einer Woche. In der zweiten Woche tritt in 70% der Fälle ein meningeales Syndrom mit Kopfschmerz, Nackensteifigkeit und Erbrechen auf. Bewusstseinsstörungen und Hirndruckzeichen können ebenfalls im weiteren Verlauf hinzukommen. Durch die basale Lokalisation der Entzündung kommt es häufig zu Hirnnervenausfällen

Die Untersuchung des Liquors ergibt eine mäßige, gemischte Pleozytose, d.h. dass bei einer Zellzahl von unter 500/µl sowohl Granulozyten als auch Lymphozyten zu finden sind (Buntes Bild). Nur in jedem dritten Fall lässt sich der Erreger kulturell im Liquor nachweisen. Im Vergleich dazu ist der direkte Erregernachweis mittels PCR frühzeitig und sicher möglich und kann bereits erste Aussagen über das Vorliegen von Resistenzen ermöglichen.

Der Tuberkulin-Hauttest kann in 50% der Fällen anfangs negativ ausfallen. Häufig ist die Tuberkuloseerkrankung noch nicht bekannt, weshalb weitere Organmanifestationen, insbesondere eine offene Tuberkulose der Lunge abgeklärt werden müssen.

Zur Therapie werden Tuberkulostatika wie Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid oder Ethambutol eingesetzt. In den ersten sechs Wochen ist eine Kombination mit Glukokortikoiden möglich. Es sollte immer eine 4fach-Kombination für 2 Monate und danach eine Fortführung der Therapie über 4 Monate mit Rifampicin und Isoniazid erfolgen. Bei Resistenz der Erreger oder Immunsuppression kann die Therapiedauer auf 9-12 Monate ausgeweitet werden.