Hirndruckzeichen

Dekompensierte Steigerungen des intrakraniellen Drucks über die physiologischen Werte (5 bis 15 mm Hg) hinaus auf 20 mm Hg und mehr werden nach Aufbrauchen der Reserveräume aus zunächst scheinbarer Beschwerdefreiheit heraus sehr schnell symptomatisch. Der Beginn ist oft diskret und wird oft fälschlicherweise mit gastrointestinalen Ursachen in Zusammenhang gebracht.

• Übelkeit (Nausea)
• Erbrechen
• Inappetenz
• Kopfschmerzen
• Müdigkeit
• Vigilanzstörung
• Unruhe
• Anisokorie
• Beugesynergismen, Strecksynergismen
• Abnorme Atmungstypen (z.B. Biot-Atmung)

Die bei fortgeschrittenem Hirndruck auftretende Symptomtrias aus Hypertonie, Bradykardie und Dyspnoe bezeichnet man auch als Cushing-Triade oder Cushing-Reflex.

Sonographisch kann über dem Auge eine Erweiterung der Hülle des Nervus opticus festgestellt werden. Opthalmoskopisch sieht man als Zeichen des erhöhten Hirndrucks eine Stauungspapille.

Wird die Symptomatik nicht rechtzeitig erkannt und steigt der intrakranielle Druck weiter, kommt es im weiteren Verlauf zu Bewusstseinsstörungen wie

• Somnolenz
• Sopor
• Koma

Unbehandelt führt ein steigender Hirndruck zu einer zunächst oberen, später auch unteren Einklemmung, die letal verlaufen kann.

Ein dekompensierter Hirndruck verstärkt sich im Sinne eines Circulus vitiosus selbst:

• Durch eine Paralyse der Gefäßmuskulatur entsteht eine Aufhebung der Autoregulation der Hirndurchblutung. Dadurch steigt in den weitgestellten Gefäßen das Blutvolumen. Diese Volumenzunahme steigert den intrakraniellen Druck.
• Im Versuch einer Gegenregulation steigert der Organismus den systemischen Blutdruck, um trotz des wachsenden Widerstandes im Kopf eine ausreichende Durchblutung zu gewährleisten. Die vermehrte Durchblutung des Gehirns hat einen beträchtlichen Volumeneffekt und steigert wiederum den intrakraniellen Druck.
• Ist trotz der Gegenregulation des Organismus die Durchblutung der einzelnen Gehirnzellen wegen des Widerstandes nicht ausreichend, kommt es zur Sauerstoffunterversorgung und nachfolgend zur Gewebsazidose. Damit werden vermehrt Serotonin und Bradykinin freigesetzt, die eine zusätzliche Gefäßerweiterung bewirken und damit die Ursachenkaskade bei wieder neu anstoßen.

• Sicherung der Vitalzeichen
• Kopfhochlagerung (oder Anti-Trendelenburg-Lagerung)
• Kontrollierte, kurzfristige Hyperventilation des Patienten - Ziel-pCO₂ von 35 mmHg. Zu aggressive Hyperventilation senkt den Hirndruck, führt jedoch zu zerebraler Vasokonstriktion mit Verstärkung der Ischämie.
• Engmaschige Kontrolle des Blutdrucks
• Osmotische Diuretika wie Mannitol zur Hirndrucksenkung - häufig in Kombination mit einem Schleifendiuretikum, um einer Hypervolämie mit Hypertonus vorzubeugen.
• Sedierung (Barbiturate, Benzodiazepine), um den zerebralen Stoffwechsel zu drosseln
• Analgesie (Opioide)
• Pufferlösungen

Die Anwendung von Kortikosteroiden ist umstritten. Wenn sie eingesetzt werden, dann wegen ihrer antiödematösen Wirkung.