Tocopherol

Vitamin E ist ein Bestandteil aller Membranen tierischer Zellen und wirkt dort als Redoxsystem. Es ist ein Antioxidans und schützt empfindliche Stoffe, z.B. mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Lipoproteine, Thiolgruppen vor einer Zerstörung durch freie Radikale. Dabei wird Tocopherol selbst oxidiert. Durch Ascorbinsäure kann Tocopherol wieder regeneriert werden. In Verbindung mit Selen (ebenfalls ein Antioxidans) soll Tocopherol die Zellmembran vor Oxidation schützen.

Vitamin E ist unentbehrlich für die normale Funktion der männlichen Keimdrüsen, einen normalen Schwangerschaftsverlauf sowie die Funktionstüchtigkeit von Nervensystem und Muskulatur.

Vitamin E wird zusammen mit Fetten im Dünndarm resorbiert. Die Tocopherylester werden im Dünndarm von Pankreaslipasen und Esterasen der Darmmukosa hydrolysiert. Ca. 30 % des mit der Nahrung aufgenommenen α-Tocopherols werden resorbiert, anschließend in Chylomikronen und intestinales VLDL inkorporiert und über das Lymphsystem (z.T. auch über die Pfortader) abtransportiert. Der Transport im Blut gliedert sich wie folgt auf:

• 45 bis 65 % im Blutplasma, ausschließlich in den Lipoproteinen. Es findet dabei ein Austausch zwischen allen Lipoproteinfraktionen (VLDL, LDL, HDL) statt.
• 35 bis 55 % in den Erythrozyten
• 0,1 bis 0,3 % in den Thrombozyten
• 0,03 bis 0,01 % in den Leukozyten

Vitamin E wird insbesondere in der Nebennierenrinde und im Fettgewebe gespeichert.

Tocopherol wird ausschließlich von Pflanzen synthetisiert. Die besten Lieferanten sind pflanzliche Öle.

Der tägliche Mindestbedarf liegt bei 6 bis 8 mg. Während der Schwangerschaft, bei Stress und bei Rauchern kann sich der Bedarf bis auf 12 bis 14 mg erhöhen.

Ein Vitamin-E-Mangel ist eher selten, kann jedoch bei Einschränkungen der Fettabsorption auftreten. Da Vitamin E fettlöslich ist, ist die Absorption im Darm von einer gleichzeitigen Fettaufnahme abhängig.

Sehr selten kommt die genetisch bedingte Vitamin-E-Mangel-Ataxie vor. Ursächlich dafür sind Mutationen im Gen TTPA, das für das α-Tocopherol-Transferprotein kodiert.^[1]

Ein Vitamin-E-Mangel führt zur erhöhten Fragilität der Erythrozyten-Membran und einer verfrühten Zerstörung der Zellen, was eine hämolytische Anämie zur Folge haben kann. Weitere Symptome sind Muskelschwäche und Störungen der Nervenfunktion.

Bei einer Überdosierung von Vitamin E kommt es zur verminderten Aufnahme anderer fettlöslicher Vitamine (Vitamin D, Vitamin K).

2019 gab es in den USA mehrere Fälle von E-Zigaretten-induzierten Lungenschäden (EVALI), die vermutlich durch Vitamin-E-Zusätze in den Liquids getriggert wurden.^[2][3]

Vitamin E wird in der konservativen Therapie des Morbus Dupuytren eingesetzt.

Für die Untersuchung werden 2 ml Serum benötigt.

• Kinder:
  • Frühgeborene: 1,3 bis 4,9 mg/l
  • 1 bis 2 Jahre: 3 bis 9 mg/l
  • 13 bis 19 Jahre: 6 bis 10 mg/l
• Erwachsene: 6 bis 10 mg/l

Hypovitaminosen im eigentlichen Sinn sind heute (2022) fast unbekannt. Erniedrigte Werte können hinweisen auf:

• Malabsorptionssyndrome
  • Zöliakie
  • Kurzdarmsyndrom
  • Morbus Crohn
  • Giardia lamblia-Infektion
  • Zystische Fibrose
• erblich bedingten Mangel an β-Lipoproteinen (Abetalipoproteinämie)
• FIVE (familial isolated vitamin E deficiency): Erbkrankheit, wahrscheinlich mit defektem Gen für das Tocopherol-Transferprotein
• Leberzirrhose
• β-Thalassämie
• hereditäre Sphärozytose

Erhöhte Werte können v.a. im Rahmen der Schwangerschaft auftreten.

Laborlexikon.de; abgerufen am 21.05.2021