Rosuvastatin

• familiäre Hypercholesterinämie
• erhöhte LDL-Werte im Blut
• akutes Koronarsyndrom
• instabile Angina pectoris
• Herzinfarkt

Für die Synthese von Cholesterin in der Leber ist ein körpereigenes Enzym verantwortlich, die sogenannte HMG-CoA-Reduktase. Diese stellt den geschwindigkeitsbeschleunigenden Schritt in der gesamten Cholesterinbiosynthese dar und muss daher bei zu hohen Cholesterinwerten in erster Linie gehemmt werden. Diesem Zweck dienen die Statine, darunter auch das Rosuvastatin. Als Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase bewirkt Rosuvastatin eine verminderte Cholesterin-Produktion und eine damit zusammenhängende gesteigerte LDL-Rezeptor-Synthese. Dies ermöglicht widerum seinerseits eine erhöhte Aufnahme von LDL in die Leberzellen statt in die Peripherie. Der LDL-Spiegel im Blut wird somit gesenkt.

Rosuvastatin wird im Gegensatz zu anderen Statinen wie Simvastatin oder Lovastatin nur in sehr geringem Ausmaß in der Leber von der CYP-3A4, die Bestandteil des Cytochrom-P450-Systems ist, verstoffwechselt. Da beispielsweise das Antibiotikum Clarithromycin, die Antimykotika Itraconazol und Ketoconazol sowie auch Grapefruitsaft die Fähigkeit besitzen, die CYP-3A4 zu inhibieren, würde bei deren gleichzeitiger Einnahme mit Statinen das Risiko für Nebenwirkungen zunehmen. Weil Rosuvastatin jedoch nur gering über dieses Enzym metabolisiert wird, kommt es in diesem Fall zu weniger Interaktionen.

• unspezifische Kopfschmerzen
• Erhöhung von Leberenzymen (z.B. Transaminasen)
• gastrointestinale Beschwerden
• toxische Myopathien bis hin zur Rhabdomyolyse (vor allem in Kombination mit Gemfibrozil)

• Cholestase
• Leberfunktionsstörungen, erhöhte Leberenzyme
• Myopathien
• schwere Niereninsuffizienz