Malignes neuroleptisches Syndrom

• Antikonvulsiva (z.B. Carbamazepin)
• Niederpotente Neuroleptika (z.B. Pipamperon, Chlorprothixen)
• Mittelpotente Neuroleptika (z.B. Perazin)
• Hochpotente Neuroleptika (z.B. Haloperidol, Fluphenazin)
• Atypische Neuroleptika (z.B. Risperidon, Quetiapin)
• Phasenprophylaktika (z.B. Lithium)
• Antidepressiva (z.B. Citalopram, Sertralin, Venlafaxin)
• Antiemetika (z.B. Metoclopramid)

Die genaue Pathogenese des malignen neuroleptischen Syndrom ist derzeit (2022) noch nicht eindeutig geklärt. Man vermutet, dass für die Erkrankung eine verminderte dopaminerge Transmission der Schaltkreise ursächlich ist, welche die Basalganglien mit dem thalamo-kortikalen Regelkreis verbinden. Zudem wird davon ausgegangen, dass die Hemmung von D2-Rezeptoren im Hypothalamus zu einer Dysregulation der Temperatur mit Fieber führt und die Hemmung von D2-Rezeptoren im Striatum die Muskelsteifheit zur Folge hat.^[1][2]

• Malignes neuroleptisches Syndrom in der Vorgeschichte
• Einnahme hochpotenter Neuroleptika
• schnelle Dosiserhöhung des Neuroleptikums
• hohe Dosierung des Medikaments
• vorbestehende Hirnschädigung
• Neuroleptikagabe bei Kindern oder Jugendlichen
• parenterale Applikation des Neuroleptikums

• akute Hyperthermie mit Exsikkose ohne Infektionsnachweis
• generalisierter Rigor (Zahnradphänomen)
• extrapyramidalmotorische Störungen (Grimassieren, Tremor, Opisthotonus)
• vegetative Symptomatik (Schweißausbruch, Tachykardie)
• Labor: CK-Erhöhung (oft ›1000 U/I), Leukozytose, unter Umständen Myoglobinurie

• Malignes Dopa-Entzugssyndrom
• Perniziöse Katatonie (katatoner Stupor)
• Maligne Hyperthermie
• Serotoninsyndrom
• Akinetische Krise bei Morbus Parkinson
• Infektionen des ZNS

Eine wichtige Komplikation des malignen neuroleptischen Syndroms ist die Rhabdomyolyse mit Myoglobinurie, die ein akutes Nierenversagen verursacht. Die Hyperthermie kann zu einer Dehydratation führen, die wiederum Phlebothrombosen und eine Lungenembolie auslösen kann. Desweiteren können Krampfanfälle auftreten. Möglicher Endpunkt der Komplikationen ist ein Multiorganversagen.

Die Primärmaßnahme ist das sofortige Absetzen der verursachenden Neuroleptika. Weitere Maßnahmen umfassen:

• Monitoring (EKG, RR, Temperatur, CK, Myoglobin, BGA, Elektrolyte)
• Volumensubstitution
• Fiebersenkung, medikamentös (z.B. mit Paracetamol) und physikalisch
• Thromboseprophylaxe (Calciparin, Physiotherapie)
• Behandlung des dopaminergen Defizits mit Bromocriptin oder Amantadin
• Dantrolen in schweren Fällen bzw. bei ausbleibender Besserung nach 24 Stunden

Eine frühzeitige Erkennung der Erkrankung ist besonders wichtig. Es muss intensivmedizinisch behandelt werden. Die Erkrankungsdauer beträgt meist bis zu zehn Tage. Die Letalität liegt bei 5 bis 10 %. Da die Wahrscheinlichkeit eines Wiederauftretens deutlich erhöht ist, sollte der Neubeginn der neuroleptischen Therapie sehr sensibel angegangen werden. Günstiger sind atypische Neuroleptika und möglichst niedrige Dosierungen.