MONA-Schema

Das MONA-Schema lässt sich zum MONA-BH-Schema erweitern, wobei dann das "B" für Beta-Blocker und das "H" für Heparin steht. Wenn Statine mit einbezogen sind, wird auch der Begriff MONAS-BH-Schema verwendet.

• M = Morphin
• O = Oxygen (Sauerstoff)
• N = Nitroglycerin/Nitrat
• A = ASS
• (S = Statine)

• B = Beta-Blocker
• H = Heparin

Wie bei jedem Therapieansatz muss auch bei diesem Schema abgewägt werden, welcher Patient von welchen der angeführten Maßnahmen profitiert.

Die Morphingabe ist abhängig von der Schmerzintensität. Patienten mit Lungenödem profitieren von der durch Morphin hervorgerufenen Senkung des pulmonalarteriellen Druckes und der Nachlastsenkung. Desweiteren findet eine Reduzierung des Sympathikotonus durch Analgesie und Anxiolyse statt, was sich positiv auf den myokardialen Sauerstoffverbrauch auswirkt. Vorsicht gilt unter anderem bei Patienten mit eingeschränkten Bewusstseinsfunktionen.

Aktuelle Leitlinien (2020) empfehlen den Einsatz von Sauerstoff nur noch bei Hypoxämie, Dyspnoe und Zeichen eines Lungenödems. Die Sauerstoffgabe soll routinemäßig nur bei einer pulsoxymetrisch gemessenen, arteriellen Sauerstoffsättigung (S_aO₂) von < 90% erfolgen. Bei einer höheren Sauerstoffsättigung ist unter Sauerstoffgabe mit einer koronaren Vasokonstriktion durch die Hyperoxie zu rechnen.

Nitrate bzw. Nitroglycerin wird meist sublingual verabreicht, um die Perfusion des Myokards sowie umgebener Strukturen zu verbessern. Neben Beachtung der gängigen Nebenwirkungen ist speziell die Anwendung bei Infarzierung des rechten Ventrikels zu beachten (Rechtsherzableitung). Nitrate senken die Vorlast (in höherer Dosierung auch die Nachlast), was die beim Rechtsherzinfarkt oft volumenabhängige Pumpleistung drastisch reduzieren kann (siehe Frank-Starling-Mechanismus). Auch eine Aortenstenose sollte unbedingt berücksichtigt werden, da solche Patienten oftmals nicht in der Lage sind, das Schlagvolumen adäquat an die Vor- und Nachlastsenkung anzupassen.

Die Gabe von Beta-Blockern (z.B. Metoprolol 5 mg langsam i.v.) erfolgt nicht routinemäßig. In klinischen Studien wurde durch Betablocker die Inzidenz von Reinfarkten und das Auftreten von Kammerflimmern deutlich reduziert. Allerdings trat unter Betablockern häufiger ein kardiogener Schock auf.^[1]

Bei einer Tachykardie sorgt eine Verabreichung von Beta-Blockern für eine Senkung der Herzfrequenz und des Blutdrucks. Dadurch wird die myokardiale Wandspannung und der myokardiale Sauerstoffbedarf reduziert. In der Folge sinkt das Risiko einer Myokardruptur. Darüber hinaus vermindern Betablocker die Erregbarkeit der Herzmuskelzellen und haben einen antifibrillatorischen Effekt, der das Risiko des plötzlichen Herztods durch eine maligne ventrikuläre Tachyarrhythmie senkt.^[2]