Herpes genitalis

Herpes genitalis wird v.a. durch HSV-2 (80-90 %), zunehmend jedoch auch durch HSV-1 ausgelöst.

siehe Hauptartikel: Herpes-simplex-Virus

Herpes-simplex-Viren persistieren nach der Erstinfektion lebenslang in regionalen Nervenganglien in einem sogenannten Latenzstadium. Triggerfaktoren für eine Reaktivierung sind Menstruation, mechanische Traumen, körperliche Anstrengung und Stress. Entsprechend unterscheidet man zwischen:

• primärem Herpes genitalis: Erstinfektion mit HSV
• sekundärem bzw. rezidivierendem Herpes genitalis: Reaktivierung von HSV

Die meisten Patienten mit primärer HSV-Infektion weisen keine Symptome auf. Bei Manifestation im Genitalbereich werden folgende Erkrankungen als Herpes genitalis zusammengefasst:

• Vulvovaginitis herpetica (häufigste Manifestationsform)
• Zervizitis herpetica
• Proktitis herpetica
• Urethritis herpetica
• Balanitis bzw. Balanoposthitis herpetica

Des Weiteren kann auch der Penisschaft sowie die Gluteal-, Perineal- und Perianalregion betroffen sein. Gelegentlich manifestiert sich eine HSV-Infektion auch als Endometritis, Salpingitis oder Prostatitis.

Nach einem unspezifischen Prodromalstadium kommt es bei der HSV-Primärinfektion zu einem akuten Krankheitsbild mit gruppiert angeordneten kleinen Bläschen auf entzündlich geröteter und ödematöser Haut oder Schleimhaut. Die Vesikel erscheinen zunächst klar. Häufig sieht man danach eine eitrige Eintrübung mit Umwandlung in Pusteln. Später erodieren sie und gehen gelegentlich in polyzyklisch begrenzte Ulzerationen über. Dem Krustenstadium folgt innerhalb von 8-12 Tagen eine narbenlose Abheilung. Begleitsymptome sind:

• Schmerzen
• Juckreiz
• Abgeschlagenheit
• Myalgie
• Fieber
• Erbrechen
• inguinale Lymphadenopathie
• Dysurie bis hin zum Harnverhalt.
• vaginaler und urethraler Ausfluss

Die HSV-Proktitis ist meist mit Analverkehr assoziiert und führt zu anorektalen Schmerzen, Ausfluss, Tenesmen und Obstipation. Ausgedehnte Läsionen kommen häufig bei HIV-Infizierten vor.

Der rezidivierende Herpes genitalis verläuft typischerweise leichter als die Primärinfektion und weist nur selten eine Lymphadenopathie auf. Fast immer bestehen Prodromi. Neben dem Genitale können Gesäß, Oberschenkel, Finger sowie perianale und suprapubische Areale beroffen sein. Neben den typischen Bläschen, Erosionen und Krusten kommen auch atypische Manifestationen vor, z.B.:

• Follikulitis
• Ödem
• Erythem

Patienten mit einem durch HSV-2 bedingten Herpes genitalis entwickeln fünfmal häufiger Rezidive als Patienten mit genitaler HSV-1-Infektion. Die Rezidive treten am häufigsten im ersten Jahr nach der Primärinfektion auf, wobei Männer häufiger Symptome zeigen. Trotz fehlender Symptome können die infizierten Patienten Viren ausscheiden. Frauen mit rezidivierendem Herpes genitalis zeigen eine asymptomatische Virusausscheidung an 15-20 % aller Tage, unabhängig vom Rezidiv.

Die Diagnose eines symptomatischen Herpes genitalis wird häufig klinisch gestellt. Ein direkter Virusnachweis (Zellkultur, Antigen-Nachweis mittels ELISA, DNA-Nachweis mittels PCR) ist möglich.

• Syphilis
• Ulcus molle
• Donovanosis
• Lymphogranuloma venereum
• traumatische oder artifizielle Läsionen
• schankriforme Pyrodermie
• Candida-Infektionen
• fixes Arzneimittelexanthem
• Zoster genitalis

Die Therapie des Herpes genitalis zielt in erster Linie auf die Symptomreduktion, da eine vollständige Beseitigung (Elimination) des Virus und damit das Verhindern einer latent persistierenden Infektion zur Zeit (2020) nicht möglich ist. Neben Virostatika werden Antiphlogistika, Sitzbäder mit Kamille, kühlende Umschläge oder Zinksalbe eingesetzt.

Durch Virustatika kann die Symptomausprägung reduziert und die Verlaufsdauer verkürzt werden - allerdings ist dazu die rechtzeitige Anwendung - am besten vor dem Auftreten der ersten Symptome erforderlich. Die topische Anwendung von Virusstatika ist beim Herpes genitalis ineffektiv und kann zu einem allergischen Kontaktekzem führen.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Folgende Therapieschemata werden bei Erstinfektion empfohlen:

• Aciclovir p.o. 5 x 200 mg/d für 5-10 Tage oder 3 x 400 mg/d für 7-14 Tage
• Valaciclovir p.o. 2 x 500-1.000 mg/d für 7-14 Tage
• Famciclovir p.o. 3 x 250 mg/d für 5-10 Tage oder 2 x 250 mg/d für 7-14 Tage
• bei schwerer Erkrankung oder neurologischen Komplikationen (z.B. Meningitis) kommt Aciclovir i.v. (5-10 mg/kgKG alle 8 Stunden) für 5 Tage zum Einsatz

Für symptomatische Rezidive existieren ebenfalls eine Vielzahl an möglichen Schemata:

• Aciclovir p.o. 2-3 x 400 mg/d über 5 Tage oder 3 x 800 mg/d für 2 Tage
• Valaciclovir p.o. 2 x 500 mg/d über 3-5 Tage oder 2 x 2.000 mg/d für 1 Tag
• Famciclovir p.o. 2 x 125 mg/d über 5 Tage oder 2 x 1.000 mg über 1 Tag

Bei über 6-8 Rezidiven pro Jahr wird eine Prophylaxe mit Aciclovir p.o. (2-3 x 400 mg/d), Famciclovir p.o. (2 x 250 mg/d) oder Valaciclovir p.o. (1-2 x 500 mg/d) über 1 Jahr empfohlen.

Bei einer HSV-Proktitis kann Aciclovir p.o. (5 x 400 mg/d) die Krankheitsdauer verkürzen. Bei Immunsupprimierten oder schwerer Infektion wird Aciclovir i.v. (5 mg/kgKG alle 8 Stunden) verabreicht.

Kondome reduzieren die Wahrscheinlichkeit der HSV-Transmission, v.a. in Phasen asymptomatischer Virusausscheidung. Jedoch kann HSV bei Vorliegen von herpetischen Läsionen auch bei Verwendung eines Kondoms durch Haut- oder Schleimhautkontakte übertragen werden. Das Übertragungsrisiko von HSV-2 auf einen Sexualpartner konnte medikamentös bisher nur durch Valaciclovir (1 x 500 mg/d) reduziert werden.

Ungefähr 20 % der Schwangeren sind HSV-2-seropositiv. Ist eine Frau zu Beginn der Schwangerschaft seropositiv, kann man keine Auswirkungen auf den Fetus beobachten. Bei einer Erstinfektion mit HSV-1 oder HSV-2 sind hingegen Komplikationen möglich. Insbesondere im dritten Trimenon kann es zu einer viszeralen Disseminierung, einer Frühgeburt oder einer intrauterinen Wachstumsretardierung kommen. Eine transplazentare Transmission des Virus auf das Kind kann selten zum Spontanabort führen. Die HSV-Übertragung von der Mutter auf das Kind findet in 30-50 % d.F. statt, wenn Frauen kurz vor der Geburt eine HSV-Erstinfektion entwickeln. Das höchste Risiko besteht bei einer primären genitalen HSV-1-Infektion. Ob die antivirale Therapie das Übertragungsrisiko reduzieren kann, ist unklar.

Grundsätzlich ist das klinische Bild eines rezidivierenden genitalen Herpes, die Häufigkeit subklinischer und klinisch apparenter Infektionen und die Dauer von Läsionen, Schmerzen und Symptomen bei Schwangeren und nicht schwangeren Frauen identisch. Rezidive sind in der Schwangerschaft häufiger. Die hohe HSV-2-Seroprävalenz und die niedrige Inzidenz neonataler Infektionen sprechen für ein niedriges Risiko einer HSV-Infektion des Neugeborenen. Das Risiko bei Reaktivierung von HSV-2 zum Zeitpunkt der Entbindung beträgt < 1 %, bei Reaktivierung von HSV-1 ist das Risiko etwas höher. Trotzdem ist die peripartale Übertragung der Infektion für die meisten Fälle des Herpes neonatorum verantwortlich. Die Schnittentbindung ist nicht bei allen Frauen mit rezidivierendem Herpes genitalis indiziert, muss aber bei Frauen erwogen werden, die zum Zeitpunkt der Entbindung das Virus ausscheiden. Nur 2 % der HSV-2-seropositiven Frauen weisen HSV-2 im Zervixsekret bei der Entbindung auf, nur 1 % der Neugeborenen entwickeln infolge eine Infektion. Protektiv wirken dabei maternale Antikörper. Wöchentliche virologische Kontrollen vor Geburt oder eine Amniozentese werden nicht empfohlen.

Indikationen zur Schnittentbindung sind:

• Läsionen der Zervix oder des äußeren Genitales am Entbindungstermin
• Virusnachweis durch Abstrich der Genitalschleimhaut und PCR
• HSV-Primärinfektion im letzten Trimenon

Frauen ohne bekannten Herpes genitalis wird dazu geraten, während des 3. Trimenons auf den vaginalen Geschlechtsverkehr zu verzichten, wenn bei ihrem Partner ein Herpes genitalis bekannt ist. Seropositiven Frauen wird ab der 36. Schwangerschaftswoche häufig die prophylaktische Gabe von Aciclovir empfohlen. Die erwünschte Verringerung der Virusausscheidung und des Reaktivierungsrisikos ist jedoch umstritten.

• Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin. 2020 ABW Wissenschaftsverlag