A-Streptokokken

Die A-Streptokokken werden anhand ihres M-Antigens, eines Antiphagozytose-Faktors, unterschieden. Es gibt mehr als 80 Serovare (Typen).

Virulenzfaktoren der A-Streptokokken sind:

• Streptolysin O: sauerstofflabil, verantwortlich für β-Hämolyse
• Streptolysin S: sauerstoffstabil, verantwortlich für β-Hämolyse
• Spreading-Factors: dienen der raschen und diffusen Ausbreitung im Gewebe (Phlegmone, im Gegensatz zum staphylogenen Abszess)
  • Streptokinase: Auflösung von Fibrin
  • Hyaluronidase
  • DNAse
• M-Protein: wirkt antiphagozytär
• C5a-Peptidase
• Kapsel mit C-Polysaccharid

Eine Besonderheit sind die erythrogenen Toxine, die das typische Exanthem (Hautrötung) bei Scharlach auslösen. Diese Toxine werden nur von lysogenen (also mit Phagen infizierten) Streptokokken produziert. Die Fähigkeit dazu kann aber prinzipiell auf alle A-Streptokokken übertragen werden. Die erythrogenen Toxine wirken als Superantigene, das bedeutet, sie lösen in T-Lymphozyten eine massive Produktion von Zytokinen aus, was einen toxischen Schock verursachen kann.

Eine Immunität - z.B. nach durchgemachter Scharlach-Infektion - besteht nur gegenüber dem Scharlach-Toxin, nicht aber gegenüber den A-Streptokokken im Allgemeinen. Daher kann auch erneut wieder eine Angina tonsillaris auftreten, bei der gegebenenfalls auf eine zweite Person Scharlach übertragen werden kann.

Die Erreger dringen in der Regel über Hautverletzungen oder Schleimhaut in den Körper ein. Typisch ist die Ausbreitung im Gewebe. Die Übertragung erfolgt nur von Mensch zu Mensch über Tröpfchen- oder Schmierinfektion.

A-Streptokokken können folgende Erkrankungen auslösen, die vor allem den oberen Respirationstrakt betreffen:

• Pharyngitis: Rachenentzündung; häufigste, durch A-Streptokokken ausgelöste Erkrankung
• Scharlach: A-Streptokokken mit erythrogenen Toxinen; systemische Erkrankung mit typischem Exanthem. Gefürchtete Spätkomplikationen sind Endokarditis, Myokarditis und Perikarditis
• Sinusitis (Entzündung der Nasennebenhöhlen)
• Otitis media (Mittelohrentzündung)
• Tonsillitis (Mandelentzündung), mit oder ohne Scharlach-Exanthem
• Wundscharlach
• Hautinfektionen
  • Impetigo contagiosa
  • Erysipel
  • Phlegmone
  • nekrotisierende Fasziitis
• Myositis (Muskelentzündung)
• Osteomyelitis
• Sepsis: v.a. Puerperalsepsis

• akute Glomerulonephritis: Immunkomplexe lagern sich an der Basalmembran der Glomerula ab, es kommt zur Entzündung, die das Gewebe schädigen kann
• akutes rheumatisches Fieber: Antikörper gegen M-Proteine reagieren mit ähnlichen Epitopen auf Muskel- oder Bindegewebszellen

Als Spätfolge sind Herzklappen-Schädigungen möglich.

Der Nachweis von A-Streptokokken erfolgt durch Anlegen einer Bakterienkultur aus Wund- und Rachenabstrich bzw. durch eine Blutkultur. Im Agardiffusionstest reagieren A-Streptokokken besonders empfindlich auf Bacitracin.

Neben der Bakterienkultur sind verschiedene weitergehende Nachweisverfahren für A-Streptokokken verfügbar:

• Einige Oberflächenantigene lassen sich durch Latexpartikel-Agglutination nachweisen.
• Zum Nachweis einer abgelaufenen Infektion kann der Antikörpertiter gegen Streptolysin O (Antistreptolysintiter) bestimmt werden.

Die Therapie der Wahl ist eine medikamentöse Behandlung mit Antibiotika zur Beherrschung der Infektion und zum Schutz vor Folgeerkrankungen. Eingesetzt werden - möglichst nach Antibiogramm - zum Beispiel:

• Penicillin: für mindestens 10 Tage
• Erythromycin und andere Makrolide
• Cephalosporine wie Cephalexin, Cefazolin oder Cefaclor
• Clindamycin

Bei resistenten Erregern kommen Reserveantibiotika wie Rifampicin oder Vancomycin zum Einsatz.

Sulfonamide sind aufgrund ihrer Latenzzeit kontraindiziert!