Theileria

• Domäne: Eukaryota
  • Stamm: Alveolata
    • Unterstamm: Apicomplexa
      • Klasse: Haematozoea
        • Ordnung: Piroplasmida
          • Familie: Theileriidae
            • Gattung: Theileria

Theileria-Arten parasitieren bei Wiederkäuern und Equiden. Sie bilden in Lymphozyten von Haussäugetieren sog. Makromeronten mit wenigen großen Kernen sowie Mikromeronten mit zahlreichen kleinen Kernen. Innerhalb von Erythrozyten findet man 0,8 bis 2 µm große, stäbchenförmige, ovale oder kommaförmige Stadien, die teils auch als vier kreuzförmig angeordnete Merozoiten (Malteserkreuz) erkennbar sind.

Die Entwicklung wird am Beispiel der pathogenen Theileria-Arten der Wiederkäuer erklärt.

Vektoren der Theilerien sind Schildzecken (Ixodidae), die während des Stechaktes mit dem Speichel die Sporozoiten inokulieren. Nachdem die Parasiten in die Blutbahn gelangt sind, befallen sie Lymphozyten, in denen sich Makromeronten (auch als Koch-Bodies bezeichnet) mit wenigen, relativ großen Kernen entwickeln. Diese Entwicklung erfolgt bei Theileria parva hauptsächlich in αβ⁺-T-Lymphozyten und bei Theileria annulata in MHC-II-exprimierten Zellen (B-Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen).

Bei beiden Theileria-Arten teilen sich die Makromeronten wiederum in mehrere Tochtermeronten. Dabei setzen sie Moleküle frei, die ihre Wirtszellen zur Teilung anregen und sie so zu sog. Lymphoblastozoidzellen transformieren (anti-apoptotischer Effekt). Beim Teilungsschritt gehen die Tochtermeronten mit den Chromosomen der Wirtszelle auf die Tochterzellen über, sodass auf diese Weise Klone infizierter Zellen entstehen. Aus dem Makromeronten entwickeln sich wiederum die sog. Mikromeronten mit zahlreichen (bis zu 100) Merozoiten, die frei werden und wieder Erythrozyten befallen. Innerhalb der Erythrozyten entstehen sphäroide oder kommaförmige Meronten, die sich in mehrere (bis zu 4) 0,5 bis 2 Mikrometer große Merozoiten teilen. Mit Ausnahme von Theileria parva befallen die Merozoiten ständig neue Erythrozyten, weshalb sich eine kontinuierlich bestehende Parasitämie entwickelt.

Werden infizierte Erythrozyten wiederum von einem empfänglichen Zeckenstadium (Larve, Nymphe) aufgenommen, erfolgt in ihrem Darm die Gamogonie mit der Bildung von Gameten (Strahlenkörpern) und Sporokineten. Im Zuge des Häutungsvorganges wandern die Sporokineten in die neu gebildeten Speicheldrüsen der Zecke ein. In diesen Drüsen entwickeln sich in speziellen Zellen große Sporonten (100 bis 200 µm Durchmesser), die während des Saugaktes der Nymphe oder meist der adulten Zecke jeweils Tausende von Sporozoiten bilden. Diese werden mit dem Speichel während des Saugaktes wieder in den Wirt inokuliert. Nachdem eine Übertragung der Sporozoiten durch eine Nymphe oder eine adulte Zecke erfolgte, erlischt die Infektion, sodass deren Nachfolgestadien (Adultus oder Larven) parasitenfrei sind.

Theileria-Arten kommen überall dort vor, wo ihre Vektoren weit verbreitet sind - diese sind meist an klimatisch wärmere Regionen gebunden. In Europa treten nur Infektionen mit der apathogenen Art Theileria buffeli beim Rind und einer taxonomisch unklaren Theileria sp. beim Schaf auf. Bei Pferden hat v.a. Theileria equi eine nicht zu unterschätzende Bedeutung als Erreger von Reise- oder Importinfektionen.

Als Erregerreservoir für Theilera-Arten gelten Säugetiere, in deren Erythrozyten die Infektion viele Jahre (z.T. lebenslang) persistiert - und so Ansteckungsquellen für die Vektoren bleiben. Anders als bei Babesia-Arten sind Zecken für Theilerien kein Reservoir, da die Infektion in den Nymphen oder Adulti nach jeder Übertragung eliminiert wird.

Die einzelnen Reservoire müssen für jede Theileria-Art einzeln betrachtet werden.

Der Verlauf einer Primärinfektion wird wesentlich durch immunsuppressive und immunpathologische Vorgänge geprägt. Nach einer überstandenen Infektion entwickelt sich eine über Jahre belastbare Immunität gegen erneute Infektionen in Form einer sterilen Immunität (Theileria parva) oder einer Präimmunität (Theileria annulata, Theilera equi). Zu beachten ist, dass bei Theileria parva der Schutz meist stammspezifisch, bei Theileria annulata dagegen artspezifisch ist.

Bei den pathogenen Theilera-Arten der Wiederkäuer sind die Makromeronten die pathogenetisch relevanten Stadien. Eine Erkrankung verläuft für gewöhnlich in drei Phasen ab:

• 1. Phase: Nach 2-wöchiger Inkubation erfolgt eine massive Hyperplasie mononukleärer Zellen mit anschließender Lymphozytolyse.
• 2. Phase: Infizierte Makrophagen werden aktiviert und weisen eine gesteigerte Phagozytoseaktivität (Erythrophagie) sowie hochgeregelte TNF-Synthese als Ursache für Fieber, chronischer Entzündung und später auch Kachexie auf. Infizierte Lymphozyten sezernieren IFN-γ und IL-10 als potente Immunmodulatoren.
• 3. Phase: Die Lymphozytolyse wird hauptsächlich durch NK-Zellen geregelt. Im finalen Abschnitt treten in den Parenchymen Nekrosen und Hämorrhagien auf.

Hochpathogene Theileria-Arten der Wiederkäuer verursachen v.a. Fieber, Lymphknotenschwellung, Leukopenie, Dyspnoe, Konstipation mit anschließender Diarrhö, ZNS-Störungen und z.T. auch Anämie.

Bei einer Theileria equi-Infektion beschränkt sich das Krankheitsbild auf die erythrozytäre Phase und ähnelt jener der Babesiose des Pferdes: Fieber, Hämoglobinurie und Ikterus.

• Eckert, Johannes, Friedhoff, Karl Theodor, Zahner, Horst, Deplazes, Peter. Lehrbuch der Parasitologie für die Tiermedizin. 2., vollständig überarbeitete Auflage. Enke-Verlag, 2008.