Sekundärer Hyperaldosteronismus

In der Regel beruht der sekundäre Hyperaldosteronismus auf einer pathologisch gesteigerten Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) im Rahmen anderer Grunderkrankungen.

Bei chronischen Nierenerkrankungen (z.B. Nierenarterienstenose, Nephrosklerose, chronische Glomerulonephritis), die mit einer Einschränkung der Nierendurchblutung einhergehen wird reaktiv vermehrt Angiotensin II gebildet. Zustände, die mit einer Verminderung des Blutdrucks oder des zirkulierenden Blutvolumens einhergehen, führen über die Minderperfusion der Nieren ebenfalls zu einer Aktivierung des RAAS. Dazu gehören die Herzinsuffizienz und die Leberzirrhose.

Auch Diarrhöen, Erbrechen und die Einnahme von Laxantien können durch die hervorgerufenen Elektrolytverschiebungen zu einer gesteigerten Aktivität des RAAS führen.

Klassisch ist eine Trias aus Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose. Die Symptomatik kann wertvolle diagnostische Hinweise auf die Ursache des Hyperaldosteronismus geben.

Nicht bei allen Formen des sekundären Hyperaldosteronismus tritt die Hypertonie als Symptom auf. Bei vorliegender Hypertonie sollte zuerst an chronische Nierenerkrankungen, renale Hypertonie und selten vorkommende Renin produzierende Tumoren gedacht werden. Der Lakritzabusus fällt ebenfalls in diese Kategorie.

Bei Vorliegen von Ödemen sind zuerst die Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und ein nephrotisches Syndrom als Ursache in Betracht zu ziehen.

Formen ohne Hypertonie und Ödeme offenbaren ihre Ursache meistens als Laxanzienabusus oder länger bestehende Diarrhö.

Die wegweisenden diagnostischen Parameter sind die erhöhten Konzentrationen von Aldosteron und Renin im Serum. Die weitere Diagnostik besteht hauptsächlich in der systematischen Ursachenfahndung.

siehe auch: Aldosteron-Renin-Quotient

Die Therapie besteht in der Ausschaltung bzw. Therapie der auslösenden Ursache.