Glimepirid

Glimepirid wirkt als Kaliumkanalblocker. Deren Inhibition resultiert darin, dass Kaliumionen aus den Betazellen des Pankreas nicht mehr ausströmen können, wodurch es zu einer Depolarisation kommt. Spannungsabhängige Calciumkanäle werden dadurch aktiviert, wonach Calcium verstärkt in die Zellen einströmt. Hierdurch werden wiederum Enzyme angeregt, die die Ausschüttung von Insulin in Gang setzen.

Glimepirid ist ein orales Antidiabetikum, das über das Cytochrom P450-System (CYP2C9) hepatisch metabolisiert wird. Im Blut liegt der Arzneistoff zu 99 % an Plasmaproteine gebunden vor. Anschließend wird der Wirkstoff sowohl renal als auch biliär eliminiert. Die Plasmahalbwertszeit beträgt ungefähr 4,5 Stunden.

Da für die Wirkung von Glimepirid der Körper in der Lage sein muss, Insulin zu produzieren, eignet sich der Wirkstoff nur zur Therapie des Diabetes mellitus Typ 2.

Für Sulfonylharnstoffe wie z.B. Glimepirid und Gliquidon liegen nach der S2k-Leitlinie "Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Alter" (AWMF-Register-Nr. 057-017) keine Wirksamkeitsbelege zur Reduktion harter klinischer Endpunkte vor.

• Aufgrund der länger währenden blutzuckersenkenden Wirkung von Glimepirid, besteht bei einer Überdosierung die Gefahr eines hypoglykämischen Zustandes. Insbesondere ein hypoglykämischer Schock stellt die größte Gefahr dar.
• Gastrointestinale Störungen: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
• Transaminasenanstieg

• Diabetes mellitus Typ 1
• bestehende Nierenfunktionsstörung oder Leberfunktionsstörung
• Schwangerschaft, Stillzeit