Diabetes mellitus

Die ICD-10-Klassifikation umfasst:

• E10: Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes)
• E11: Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus (Typ-2-Diabetes)

Die ICD-11-Klassifikation umfasst:

• 5A10: Typ-1-Diabetes mellitus
• 5A11: Typ-2-Diabetes mellitus
• JA63: Gestationsdiabetes mellitus

Die Prävalenz des Diabetes mellitus hat in den letzten drei Jahrzehnten stark zugenommen. Nach Schätzungen der WHO stieg die Anzahl der Menschen mit Diabetes im Alter über 18 Jahren in Europa von 33 Millionen im Jahr 1980 auf 64 Millionen im Jahr 2014. Weltweit stieg die Anzahl im gleichen Zeitraum von 108 Millionen auf 422 Millionen. Etwa 90 % der Betroffenen hatten einen Typ-2-Diabetes.^[1] Diabetes mellitus nimmt weltweit den neunten Platz der häufigsten Todesursachen ein. Die Zahl der Todesfälle stieg zwischen 2000 und 2019 um 70 %.^[2] In Deutschland liegt Diabetes mellitus auf Platz 10 der häufigsten Todesursachen.^[3] Die weltweite Krankheitslast nimmt weiterhin zu.^[4]

Die Entstehung des Diabetes mellitus ist multifaktoriell und unterscheidet sich nach Diabetestyp.

Wesentliche Faktoren sind:

• Autoimmune Zerstörung der Betazellen des Pankreas
• Genetische Prädisposition, insbesondere HLA-Assoziationen
• Umweltfaktoren, beispielsweise Virusinfektionen

Zu den wesentlichen Risikofaktoren zählen:

• Adipositas und metabolisches Syndrom
• Polygenetische Prädisposition
• Bewegungsmangel
• Zucker- und energiereiche Ernährung
• Höheres Lebensalter
• Chronischer Stress

Weitere Ursachen eines Diabetes mellitus können sein:

• Pankreaserkrankungen
• Endokrinopathien, beispielsweise Cushing-Syndrom oder Akromegalie
• Medikamente, beispielsweise Glukokortikoide oder Thiazide
• Genetische Syndrome, beispielsweise Down-Syndrom oder Klinefelter-Syndrom

Anhaltend hohe Saccharidwerte im Blut führen zur nichtenzymatischen Glykierung von Proteinen des Blutplasmas. Die Proteine werden dabei mit Saccharidresten versehen. Dadurch können sie teilweise funktionsunfähig werden oder sich ablagern. Bei hohen Glukosekonzentrationen in nicht insulinabhängigen Geweben können osmotische Organschäden auftreten, beispielsweise in der Augenlinse.

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Die Hyperglykämie entsteht durch Störungen des glucotropen Regelkreises. Diese können an verschiedenen Stellen auftreten.

Es werden mehrere Formen des Diabetes mellitus unterschieden, die nach einem Vorschlag der American Diabetes Association (ADA) folgendermaßen eingeteilt werden:

Diese Einteilung entspricht seit 1998 auch den Empfehlungen der WHO.

Der Typ-1-Diabetes beruht auf einem Mangel an Insulin infolge einer Zerstörung der insulinproduzierenden Beta-Zellen in den Langerhans'schen Inseln des Pankreas. Die Neuerkrankungsrate ist bei Kindern zwischen dem 11. und 13. Lebensjahr am höchsten. Deshalb wurde Typ-1-Diabetes früher auch als jugendlicher oder juveniler Diabetes bezeichnet.

Als Ursache des Typ-1-Diabetes gilt das Zusammenwirken von erblicher Veranlagung, äußeren Faktoren und einer Fehlsteuerung des Immunsystems. Bestimmte T-Lymphozyten richten sich gegen die Beta-Zellen. Zudem lassen sich bei Typ-1-Diabetes Autoantikörper gegen Beta-Zellen, Glutamatdecarboxylase oder Insulin nachweisen. Infolge der immunologischen Fehlfunktionen kommt es zum Untergang der insulinproduzierenden Zellen und zum absoluten Insulinmangel. Ohne Insulin kann Glukose kaum aus dem Blut in die Körperzellen aufgenommen werden.

Die Basistherapie umfasst:

• Ernährungsumstellung
• Regelmäßige körperliche Aktivität
• Diabetesschulung und psychosoziale Unterstützung

Zur Insulintherapie stehen folgende Regime zur Verfügung:

• Konventionelle Insulintherapie (CT)
• Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)
• Kontinuierliche subkutane Insulininfusion (CSII) mittels Insulinpumpe

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Zu den Sonderformen zählen:

• LADA: Einen latent insulinpflichtigen Diabetes mellitus im Erwachsenenalter nennt man LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults).
• JODA: Als JODA (Juvenile-Onset Diabetes of the Adults) bezeichnet man einen ab dem 40. Lebensjahr auftretenden Typ-1-Diabetes.

Der Typ-2-Diabetes beruht in erster Linie auf einem verminderten Ansprechen der Körperzellen auf Insulin. Eine zweite notwendige Voraussetzung ist eine Funktionseinschränkung der Betazellen. Keiner der beiden Faktoren würde allein einen Diabetes verursachen. In Kombination führen sie jedoch zu einer Störung der Glukosehomöostase.

Der Typ-2-Diabetes manifestiert sich häufig nach dem 40. Lebensjahr und wurde deshalb früher auch als Altersdiabetes oder „Alterszucker“ bezeichnet. Das Alter der Erstmanifestation verschiebt sich zunehmend auf jüngere Patientengruppen.

Neben einer genetisch bedingten Prädisposition fördern insbesondere Übergewicht, energiereiche Ernährung und Bewegungsmangel die Manifestation eines Typ-2-Diabetes. Meist führt eine Kombination dieser Risikofaktoren zum Ausbruch der Erkrankung.

Die Hauptursache einer herabgesetzten Insulinsensitivität ist die Abnahme der Insulinrezeptordichte. Damit geht eine geringere Fähigkeit der Zellen einher, Glukose aus dem Blut aufzunehmen. Seltenere Ursachen sind genetische Defekte der Rezeptoren oder nachgeschalteter Elemente der intrazellulären Signaltransduktion. Als Reaktion auf erhöhte Blutzuckerwerte steigert der Körper zunächst die Insulinsekretion. Bei sinkender Sekretionskapazität verstärkt dies die Insulinresistenz.

Die Insulinresistenz fördert die Entstehung einer Hyperglykämie durch:

• Verminderte insulinabhängige Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen durch mangelnden Einbau von GLUT4 in die Zellmembran
• Fehlende Hemmung der Glykogenolyse und Glukoneogenese in der Leber

Eine gestörte Insulinsekretion kann durch eine verminderte Aktivität des GLUT-1-Transporters der Beta-Zellen ausgelöst werden. Infolgedessen ist die Insulinsekretion herabgesetzt, wodurch die Glukoseaufnahme in die Körperzellen vermindert wird. Der Insulinmangel verstärkt die Glukagonwirkung und damit die Hyperglykämie.

Die Basistherapie umfasst:

• Lifestyle-Änderung, insbesondere Ernährungsumstellung mit dem Ziel der Gewichtsreduktion
• Bewusste und kontrollierte Kohlenhydrataufnahme
• Körperliche Aktivität zur Verbesserung der Glukoseaufnahme und -verwertung in der Skelettmuskulatur sowie der Energiebilanz

Die medikamentöse Therapie kann umfassen:

• Orale Antidiabetika (OAD)
• Konventionelle Insulintherapie (CT), gegebenenfalls in Kombination mit OAD
• Intensivierte Insulintherapie
  • Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)
  • Insulinpumpentherapie

Die Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft empfehlen bei Diagnosestellung eines Typ-2-Diabetes die Einleitung einer Therapie mit Metformin, sofern keine Kontraindikation besteht.^[5]

Weitere Formen des Diabetes mellitus, die nicht dem Typ 1 oder Typ 2 zugerechnet werden, werden als Typ-3-Diabetes bezeichnet. Dazu zählen:

• Diabetes durch genetische Defekte der Betazelle
• Diabetes durch genetische Defekte der Insulinsekretion
• Diabetes durch Erkrankungen des Pankreas (pankreopriver Diabetes)
• Diabetes durch Endokrinopathien
• Diabetes durch Medikamente oder Chemikalien
• Diabetes durch Infektionen
• Ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes
• Andere genetische Syndrome, die mit Diabetes assoziiert sind

Zu den genetischen Defekten der Betazelle zählt eine bereits bei Kindern auftretende Form des Diabetes mellitus, die dem Typ 2 ähnelt und als MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) bezeichnet wird.

Ein erstmals während der Schwangerschaft auftretender Diabetes wird als Schwangerschafts- oder Gestationsdiabetes bezeichnet. Plazentare Hormone führen zu einer zunehmenden Insulinresistenz, sodass die Blutzuckerwerte während der Schwangerschaft ansteigen können. In der Regel normalisiert sich der Glukosestoffwechsel nach Beendigung der Schwangerschaft. Das Risiko für die spätere Entwicklung eines Typ-2-Diabetes ist jedoch erhöht.

Diabetes mellitus kann lange Zeit symptomfrei verlaufen. Erst bei einer Erhöhung des Blutzuckers über einen kritischen Wert wird die Erkrankung klinisch manifest. Symptome einer Hyperglykämie sind:

• Allgemeinsymptome
  • Müdigkeit
  • Antriebsarmut
  • Kraftlosigkeit
  • Juckreiz
  • Gewichtsverlust
  • Durst, Polydipsie
• Niere
  • Polyurie
  • Glucosurie
• Auge
  • Sehstörungen
• Haut
  • Dermatitis
  • Wundheilungsstörungen
  • Necrobiosis lipoidica diabeticorum
  • Pergamenthaut
• Immunsystem
  • Herabgesetzter Immunstatus mit häufigen Allgemeininfektionen
  • Harnwegsinfekte
• Nervensystem
  • diabetische Neuropathie, insbesondere Polyneuropathie
  • Muskelfaszikulationen

Durst und Polyurie entstehen ab einem Blutzuckerspiegel von etwa 180 mg/dl, der Nierenschwelle. Übersteigt der Blutzuckerspiegel diesen Wert, kann Glukose in der Niere nicht mehr vollständig rückresorbiert werden. Dies führt zu Glukosurie und einem deutlichen Anstieg des Harnvolumens. Betroffene versuchen, den Wasserverlust durch vermehrtes Trinken zu kompensieren.

Unbehandelt kann die Hyperglykämie zum diabetischen Koma führen.

Die von der American Diabetes Association empfohlenen Diagnosekriterien zur Feststellung eines Diabetes mellitus basieren auf der Messung des Blutzuckers. Hierfür kann eine der folgenden Untersuchungen eingesetzt werden:^[6]

• Bestimmung des Nüchternblutzuckers
• Oraler Glukosetoleranztest (OGTT)
• Bestimmung des Blutzuckers zu einem zufälligen Zeitpunkt
• Bestimmung des HbA1c-Werts

Weitere diagnostische Maßnahmen sind:

• Bestimmung des C-Peptids
• Bestimmung des Urinzuckers

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Bei langjährig bestehendem Diabetes können sich typische Komplikationen entwickeln, insbesondere bei über längere Zeit unzureichender Stoffwechseleinstellung. Betroffen sind vor allem das Nervensystem und die Blutgefäße. Man unterscheidet:

• Diabetische Neuropathie mit den Unterformen diabetische Mononeuropathie, diabetische Polyneuropathie und diabetische autonome Neuropathie
• Diabetische Angiopathie mit den Unterformen diabetische Mikroangiopathie und diabetische Makroangiopathie

Auf der Basis dieser Schäden können typische Endorganschäden entstehen:

• Nieren: Diabetische Nephropathie
• Auge: Diabetische Retinopathie
• Fuß: Diabetisches Fußsyndrom
• Magen: Diabetische Gastroparese
• Gelenke: Diabetische neuropathische Osteoarthropathie

Weitere Komplikationen sind diabetische Katarakt, diabetische Amyotrophie und diabetische Radikulopathie.

Die Prognose des Diabetes mellitus hängt wesentlich von der Diabetesform, der Qualität der Stoffwechseleinstellung und dem Auftreten von Komplikationen ab.

Bei gut eingestelltem Typ-1-Diabetes ist eine nahezu normale Lebenserwartung möglich. Eine kontinuierliche Insulintherapie und regelmäßige Blutzuckerkontrollen sind jedoch lebenslang erforderlich. Moderne Therapieformen wie Insulinpumpen und kontinuierliche Glukosemesssysteme können die Lebensqualität verbessern.

Typ-2-Diabetes kann bei frühzeitiger Diagnose und konsequenter Therapie häufig gut kontrolliert werden. Gewichtsreduktion, ausgewogene Ernährung und regelmäßige körperliche Aktivität können den Krankheitsverlauf günstig beeinflussen und in frühen Stadien zu einer Remission führen.

Die Prävention diabetischer Folgeerkrankungen durch eine optimierte Stoffwechseleinstellung, regelmäßige Kontrolluntersuchungen und eine frühzeitige Behandlung von Komplikationen ist für die Langzeitprognose entscheidend.^[7]

Der Pflegebedarf bei Diabetes mellitus ist in erster Linie von bereits eingetretenen Komplikationen abhängig. Aufgrund häufig auftretender Wundheilungsstörungen kann er erheblich sein. Besondere Aufmerksamkeit erfordert die Fußpflege. Zehennägel sollten durch eine Podologin so gekürzt werden, dass das Verletzungsrisiko minimal ist.

Im Anfangsstadium ist die Pflege primär auf die Beratung der Betroffenen zu Ernährung, Bewegung, Medikamenteneinnahme und Insulingabe ausgerichtet.

• Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes, Version 3.0, Stand 2023, gültig bis 15.05.2028; Kapitel Nicht-medikamentöse Therapie: Ergänzung 2024
• S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes, Version 2023 (AWMF-Registernummer 057-013), gültig bis 01.09.2028
• S3-Leitlinie Gestationsdiabetes mellitus (GDM), Diagnostik, Therapie und Nachsorge, 2. Auflage, Stand 2020 (AWMF-Registernummer 057-008)