Diabetes mellitus Typ 1

Bei ungefähr 5–10 % aller Diabeteserkrankungen handelt es sich um einen Typ-1-Diabetes. Nach Angaben der Deutschen Diabetes Gesellschaft von März 2026 leben in Deutschland etwa 9,3 Millionen Menschen mit Diabetes mellitus. Einen Typ-1-Diabetes haben etwa 340.000 Erwachsene und etwa 37.000 Kinder und Jugendliche unter 20 Jahren.^[2] Ein Typ-1-Diabetes kann sich in jedem Lebensalter manifestieren. Nach Schätzungen des IDF Diabetes Atlas 2025 entfielen im Jahr 2024 weltweit 56,5 % der neu diagnostizierten klinischen Typ-1-Diabetesfälle auf Personen ab 20 Jahren.^[3] Die Diabetesinzidenz nimmt weltweit zu, nach neuesten Daten beträgt sie für Kinder unter 14 Jahren rund 20 pro 100.000 Kinder pro Jahr.

Als Ursache des Typ-1-Diabetes gilt heute das Zusammenwirken von erblicher Veranlagung, äußeren Faktoren wie bestimmten Virusinfektionen, beispielsweise Coxsackie-Viren, und einer Fehlsteuerung des Immunsystems. So sind bestimmte weiße Blutkörperchen (T-Lymphozyten) beschrieben, die sich speziell gegen die Betazellen richten; auch Antikörper gegen Betazellen, gegen Glutamatdecarboxylase oder gegen Insulin lassen sich bei Typ-1-Diabetikern nachweisen. Infolge der immunologischen Fehlfunktionen kommt es zum Untergang der insulinproduzierenden Zellen und zum absoluten Insulinmangel; die Insulinproduktion ist vollständig eingestellt. Ohne Insulin kann jedoch Glukose kaum noch aus dem Blut in die Körperzellen aufgenommen werden.

Solange weniger als 80 % der Betazellen befallen sind, resultiert noch kein Anstieg des Blutzuckerspiegels.

Die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1 wird gehäuft bei Patienten mit autoimmun bedingter pluriglandulärer Insuffizienz und entsprechenden HLA-Konfigurationen (HLA: humane Leukozytenantigene; z. B. HLA DR3 oder DR4) beobachtet. Außerdem ist der Diabetes mellitus Typ 1 mit Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis, Typ-A-Gastritis, Morbus Addison und Zöliakie assoziiert.

Zur Diagnostik des Typ-1-Diabetes wird die Bestimmung antigenspezifischer Autoantikörper herangezogen:

• Glutamatdecarboxylase-Antikörper (GAD-Antikörper)
• Antikörper gegen das insulinomaassoziierte Antigen 2 (IA-2-Antikörper)
• Insulinautoantikörper
• Zinktransporter-8-Antikörper

Die klassische Bestimmung von Inselzellantikörpern (ICA) wird hierfür nicht mehr empfohlen.^[4]

Die Autoantikörper können bereits Jahre vor der klinischen Manifestation nachweisbar sein. Der Typ-1-Diabetes wird in drei Stadien eingeteilt:

• Stadium 1: mindestens zwei diabetesassoziierte Autoantikörper bei Normoglykämie, ohne klinische Symptome.
• Stadium 2: multiple diabetesassoziierte Autoantikörper und Dysglykämie, ohne klinische Symptome.
• Stadium 3: Hyperglykämie entsprechend den diagnostischen Diabeteskriterien; Autoantikörper können zu diesem Zeitpunkt nicht mehr nachweisbar sein.

Damit kann ein Typ-1-Diabetes bereits vor der klinischen Manifestation diagnostiziert werden.^[5]

Typische Manifestationen eines manifesten Typ-1-Diabetes sind Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust und Müdigkeit; häufig bestehen zudem Schwächegefühl, Sehstörungen und Infektneigung.^[6] Bei Erstmanifestation können bereits Zeichen einer diabetischen Ketoazidose vorliegen; dazu zählen insbesondere Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Exsikkose, Kussmaul-Atmung, Azetongeruch und Bewusstseinsstörungen.^[6]

Die Basistherapie umfasst:

• Ernährungsumstellung
• körperliche Bewegung

Die intensivierte Insulintherapie ist der Behandlungsstandard. Sie kann als Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) oder über eine Insulinpumpe erfolgen. Die Konventionelle Insulintherapie (CT) ist eine nachrangige Option, etwa wenn eine intensivierte Therapie nicht umgesetzt werden kann.^[5] Der ADA/EASD-Konsens 2026 bewertet Automated-Insulin-Delivery-Systeme (AID-Systeme) bei konsequenter Nutzung als optimale Form der Insulinabgabe bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes. Die kontinuierliche Glukosemessung ist die bevorzugte Methode der Glukoseüberwachung.^[7]

Bei Erwachsenen und Kindern ab 8 Jahren mit Typ-1-Diabetes im Stadium 2 kann Teplizumab den Übergang in Stadium 3 verzögern. Für diese Anwendung besteht seit dem 08.01.2026 eine EU-Zulassung.^[8]

• LADA: Einen latent insulinpflichtigen Diabetes mellitus im Erwachsenenalter nennt man LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Es lassen sich typischerweise Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD) nachweisen.
• JODA: Als JODA (Juvenile-Onset Diabetes of the Adults) bezeichnet man einen ab dem 40. Lebensjahr auftretenden Diabetes vom Typ 1.

In einer ergänzenden clusterbasierten Diabetesklassifikation bezeichnet SAID (severe autoimmune diabetes, schwerer autoimmuner Diabetes) den autoimmunen Diabetes-Subtyp, der klinisch dem klassischen Typ-1-Diabetes entspricht.^[9] Diese Subtypisierung ersetzt bislang nicht die etablierte klinische Klassifikation; nach der DDG-Praxisempfehlung 2025 hat sie noch keinen klinisch relevanten Einfluss auf die individuelle Therapie.^[4]

Analysen zeigen, dass 60 % aller Patienten mit Typ-1-Diabetes in ihrem Leben eine Komplikation erleiden. Dieses Risiko kann durch strikte Blutzuckerkontrolle jedoch signifikant gesenkt werden.

Zu den akuten Komplikationen des Typ-1-Diabetes gehören Hypoglykämien und die diabetische Ketoazidose.^[10][11] Langfristig drohen diabetische Folgeerkrankungen durch Mikroangiopathie und Makroangiopathie, insbesondere Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie sowie atherosklerotische Gefäßkomplikationen.^[12]

• Deutsche Diabetes Gesellschaft: S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes, Version 5, September 2023, AWMF-Registernummer 057-013, gültig bis September 2028.^[5]
• Deutsche Diabetes Gesellschaft: S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter, Version 4.1 vom 26.02.2026, AWMF-Registernummer 057-016, gültig bis November 2028.^[1]