Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Etwa 10 % der Bevölkerung erkranken im Laufe ihres Lebens an der gastroduodenalen Ulkuskrankheit. Dabei ist das Ulcus duodeni etwa 3 mal häufiger. Das Ulcus ventriculi betrifft beide Geschlechter gleich häufig. Hingegen betrifft das Ulcus duodeni Männer häufiger als Frauen (3:1).

Der ätiologisch bedeutsamste Faktor ist die chronische Gastritis, welche vor allem durch zwei Faktoren beeinflusst wird:

• Infektion mit Helicobacter pylori: Bei einem Ulcus duodeni lässt sich eine Infektion mit Helicobacter pylori in ca. 90 %, bei einem Ulcus ventriculi in ca. 75 % der Fälle nachweisen.
• Einnahme von NSAR: Die Einnahme von NSAR steigert das Risiko an einem Ulkus zu erkranken um das Vierfache.

Rauchen und die Einnahme von Glukokortikoiden steigern das Risiko einer Ulkuskrankheit ebenfalls stark.

Weitere, seltenere Ursachen sind:

• Hyperparathyreoidismus
• Zollinger-Ellison-Syndrom
• Erhöhter Vagotonus
• Motilitätsstörungen (z.B. diabetische Gastroparese)

Eine Sonderform stellt das im Rahmen großer Traumata oder chirurgischer Eingriffe auftretende Stressulkus dar.

Eine gastroduodenale Ulkuskrankheit ist immer auf ein Mißverhältnis zwischen dem sauren Milieu des Magens und der protektiven Faktoren der Schleimhaut zurückzuführen. Die Schleimhaut von Magen und Duodenum sind fortwährend aggressiven Einflüssen durch Magensäure, Pepsin und Gallensäuren unterworfen.

Die Magenschleimhaut ist daher physiologisch auf protektive Faktoren angewiesen, darunter:

• Bildung von alkalischem Schleim (eingeschränkt bei schlechter Durchblutung)
• Bildung von Prostaglandinen (eingeschränkt bei Einnahme von NSAR)

Helicobacter pylori besiedelt nach Infektion die Schleimschicht der Schleimhaut und hat toxische Effekte auf die Schleimhaut.

Leitsymptom sind epigastrische Schmerzen, díe oft als brennend oder bohrend empfunden werden. Weitere mögliche Symptome sind:

• Völlegefühl
• Übelkeit
• Erbrechen
• häufiges Aufstoßen
• Gewichtsverlust
• Appetitlosigkeit

Ulcus ventriculi und duodeni unterscheiden sich auch bezüglich einiger anamnestischer Charakteristika.

Das Ulcus duodeni führt typischerweise zu einem Nüchternschmerz, der mit der Nahrungsaufnahme sistiert. Es tritt zudem saisonal gehäuft auf (Frühjahr, Herbst) und führt in der Regel zu chronischen Beschwerden.

Das Ulcus ventriculi führt zu gelegentlich zu nächtlichen Schmerzen. Die Symptomatik hat nicht zwingend einen Bezug zur Nahrungsaufnahme.

In bis zu einem Drittel der Fälle ist die gastroduodenale Ulkuskrankheit asymptomatisch. Insbesondere durch die Einnahme von NSAR induzierte Ulzera werden häufig erst durch eine Blutung klinisch auffällig.

Die gastroduodenale Ulkuskrankheit kann unbehandelt zu schwerwiegenden Komplikationen führen:

• Blutung
• Perforation
• Penetration
• Magenausgangsstenose (durch narbige Strukturen)

Eine langfristige Komplikationsmöglichkeit ist das Magenkarzinom, für das Betroffene ein höheres Risiko aufweisen.

Goldstandard in der Diagnostik ist die Gastroduodenoskopie. Dabei kann die Diagnose durch Entnahme von Probeexzisionen histologisch gesichert werden.

Bei einem Ulcus ventriculi sind mindestens 6 Probeexzisionen aus unterschiedlichen Arealen des Ulkus zu entnehmen (Ausschluss Magenkarzinom). Im Rahmen der Gastroduodenoskopie kann zusätzlich der Nachweis von Helicobacter pylori erfolgen (Urease-Schnelltest).

Der Helicobacter-Nachweis kann zusätzlich durch den 13C-Atemtest, Nachweis von spezifischen Antikörpern und Antigennachweis im Stuhl erbracht werden.

Sind diagnostisch und anamnestisch keine Hinweise auf eine Infektion mit Helicobacter pylori oder Einnahme von NSAR zu gewinnen, sollte nach selteneren Ursachen der gastoduodenalen Ulkuskrankheit gefahndet werden.

• Andere Ursachen für Oberbauchschmerzen (z.B. Cholezystolithiasis oder Pankreatitis)
• Magenkarzinom
• Gastritis
• Myokardinfarkt mit atypischer Schmerzprojektion
• Zollinger-Ellison-Syndrom

Die gastroduodenale Ulkuskrankheit wird bei Fehlen von Komplikationen konservativ behandelt. Eine operative Therapie ist nur bei endoskopisch nicht stillbarer Blutung oder anderen Komplikationen indiziert.

Bei Nachweis von Helicobacter pylori ist eine Helicobacter-pylori-Eradikation durchzuführen. Der Therapieerfolg wird nach 2 Monaten durch eine erneute Gastroskopie kontrolliert.

Bei fehlendem Helicobacter-Nachweis wird die Säureproduktion abgesenkt. Dazu eignen sich vor allem Protonenpumpeninhibitoren. Alternativ können auch H2-Rezeptor-Antagonisten verwendet werden (weniger starke Säurehemmung). Zudem sollten nach Möglichkeit NSAR und Glukokortikoide abgesetzt und ulkusfördernde Faktoren (Rauchen, Stress) gemieden werden.

Eine Rezidivprophylaxe erfolgt insbesondere bei fehlendem Helicobacter-Nachweis und fortdauernder NSAR-Einnahme durch die tägliche Gabe von Protonenpumpeninhibitoren.

Bei Blutungen sollte eine endoskopische Stillung angestrebt werden. Unstillbare Blutungen müssen chirurgisch behandelt werden. Auch ein Karzinomverdacht ist Anlass zur chirurgischen Therapie. Zur wahl stehen dabei verschiedene Methoden zur Magenresektion.

Chirurgische Eingriffe zur Hemmung der Säuresekretion oder Ulkusprophylaxe (z.B. Selektive proximale Vagotomie) sind seit Einführung der Protonenpumpenhemmer fast ohne Bedeutung. Sie kommen nur bei absolut therapieresistenten Ulzera zum Einsatz.