Fexofenadin

Fexofenadin gehört zu den H1-Rezeptor-Antagonisten der 3. Generation, so dass es zum Beispiel im Gegensatz zum Diphenhydramin keinen Einfluss auf das ZNS ausübt und díe sedierende Wirkung gering ist. Es ist der Nachfolger des Terfenadins und ersetzt dieses auch in vielen Ländern, da Terfenadin relativ starke Nebenwirkungen hervorruft.

Als kompetitiver Antagonist verdrängt Fexofenadin Histamin von den H1-Rezeptoren, so dass diese nicht mehr aktiviert werden können. Dadurch wirkt es antiallergisch, so dass Hautrötungen, Schwellungen, Juckreiz und Bronchospasmen ausbleiben.

Fexofenadin wird oral eingenommen. Im Blut liegt der Wirkstoff zu 70 % an Plasmaproteine gebunden vor. Die Plasmahalbwertszeit von Fexofenadin beträgt im Durchschnitt ungefähr 14 Stunden. Anschließend wir Fexofenadin größtenteils unverändert über den Stuhl (ca. 80%), zu einem kleinen Teil auch über den Urin (ca. 10%) ausgeschieden.

Fexofenadin wird bei Allergien, also insbesondere bei der allergischen Rhinitis und der chronischen idiopathischen Nesselsucht, verabreicht.

• Müdigkeit, Somnolenz
• Kopfschmerzen, Schwindel, Verwirrtheit
• Gastrointestinale Störungen, Übelkeit, Erbrechen
• Menstruationsbeschwerden

Fexofenadin wird nicht über das Cytochrom P450-System (genauer CYP3A4) verstoffwechselt. Daher interagiert der Wirkstoff nicht mit anderen, durch CYP3A4 metabolisierten, Arzneistoffen wie Terfenadin.^[1]

Fexofenadin ist ein Substrat der Transporterproteine P-Glykoprotein und OATP. Über beide Mechanismen ist eine verstärkte oder abgeschwächte Wirkung möglich. Ein Anstieg der Konzentrationen wurde zum Beispiel bei gleichzeitiger Gabe von Erythromycin und Ketoconazol beobachtet. Die gleichzeitige Einnahme von Magnesium- oder Aluminiumhaltigen Antazida kann die Resorption des Wirkstoffs beeinträchtigen.

• Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff