ACTH-Stimulationstest

Der Test wird zur Diagnostik einer Nebennierenrindeninsuffizienz durchgeführt. Sinnvoll ist eine gleichzeitige Bestimmung des Serum-ACTH-Spiegels aus der basalen Blutprobe, damit anschließend eine Differenzierung zwischen primärer und sekundärer Nebennierenrindeninsuffizienz möglich ist.

Darüber hinaus kann der Test zum Nachweis des heterogenen 21-Hydroxylase-Mangel oder zum Nachweis von Defekten in der Steroidbiosynthese angewendet werden.

Der Patient wird aufgeklärt, dass es bei dem Test zu Überempfindlichkeitsreaktionen wie Hautreaktionen an der Injektionsstelle, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Juckreiz, Flush, Unwohlsein und im Extremfall bis hin zum anaphylaktischen Schock kommen kann. Es ist wichtig, dass der Patient nüchtern ist und sich während der Testdurchführung ruhig verhält, am besten im Bett liegt.

Begonnen wird mit einer Blutentnahme zur Bestimmung des Ausgangscortisolspiegels (Serummonovette mit Basalwert oder "Zeitpunkt 0" beschriften). Dann werden langsam 0,25 mg Synacthen^® i.v. gespritzt.

Nach 30, 60 und 90 Minuten wird der Cortisolspiegel bestimmt (Röhrchen mit Patientennamen und Minutenangaben). Es muss immer Prednisolon zur i.v.-Gabe bereitstehen, um gegebenenfalls bei einer generalisierten allergischen Reaktion schnell reagieren zu können.

Die Stimulation der Nebennieren mit exogenem ACTH führt bei einer vorhandenen Funktionsreserve zu einer deutlichen Freisetzung von Glukokortikoiden aus der Nebennierenrinde. Normal ist ein Anstieg des Serumcortisols um mindestens 70 µg/l (20 µg/dl; 550 nmol/l) oder auf mindestens 200 µg/l.

Das genaue Referenzintervall ist methodenabhängig, daher ist der vom jeweiligen Labor angegebene Wert ausschlaggebend.

Pathologisch sind sowohl ein überschießender Anstieg als auch ein abgeschwächter oder fehlender Anstieg des Serumcortisols.

Ein überschießender Anstieg weist auf einen Morbus Cushing hin.

Ein abgeschwächter Anstieg ist ein Zeichen für einen 21-Hydroxylase-Mangel oder eine sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz.

Ein fehlender Anstieg kann durch eine primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison) mit erhöhtem Serum-ACTH bedingt sein, aber auch durch länger bestehende sekundäre Formen mit verminderter Serum-ACTH-Konzentration. Mögliche Ursachen sind dann eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden oder eine Insuffizienz von Hypothalamus oder Hypophysenvorderlappen. Durch den länger bestehenden ACTH-Mangel ist dann die Nebennierenrinde bereits hypotrophiert oder atrophiert, so dass die ACTH-Gabe keine Cortisolproduktion mehr triggern kann.

• Laborlexikon.de; abgerufen am 15.01.2021