Sekundäre Nebenniereninsuffizienz

Die sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz ist Folge einer verminderten Stimulation der Zona fasciculata durch eine insuffiziente ACTH- Sekretion der Hypophyse. Ursächlich ist eine

• Hypophyseninsuffizienz oder
• die nach Absetzen einer Glukokortikoidtherapie fortbestehende Unterdrückung der ACTH- Produktion. Zur Verhinderung dieser Behandlungskomplikation ist eine ausschleichende Absetzung von Corticoiden unerlässlich.

Aufgrund des fehlenden Stimulus kommt es auf längere Sicht zu einer Atrophie der Nebennierenrinde.

Symptome der sekundären Nebenniereninsuffizienz sind:

• Hypotonie
• Hypoglykämie
• muskulärer Hypotonus
• gastrointestinale Beschwerden und Gewichtsverlust, sowie
• Blutbildveränderungen

Bei ursächlicher Hypophyseninsuffizienz sind i.d.R. weitere endokrine Störungen assoziiert.

Durch die verminderte ACTH-Produktion ist auch das melanozytenstimulierende Hormon (MSH) erniedrigt. Eine generalisierte Hyperpigmentierung der Haut wie beim Morbus Addison (kompensatorisch gesteigerte ACTH-Sekretion) besteht daher nicht. Die Haut erscheint ggf. sogar blass und pigmentlos.

Die Diagnostik der sekundären Nebenniereninsuffizienz beruht auf der Messung der Cortisol- und ACTH- Plasmaspiegel (beide vermindert) und dem Befund des ACTH-Stimulationstests.

Bei Vorliegen einer Nebennierenrindenatrophie ist die lebenslängliche Substitution von Cortisol indiziert.