Nebenniereninsuffizienz

Es werden drei Formen unterschieden:

• Die primäre Nebenniereninsuffizienz entsteht durch das Fehlen oder die verminderte Produktion aller NNR-Hormone durch eine Zerstörung der NNR-Zellen. Sie kann akut oder chronisch auftreten, meist ist ein Morbus Addison der Auslöser. In seltenen Fällen sind auch Störungen des Eisenstoffwechsels, die mit infiltrativen Entzündungsprozessen einhergehen (z.B. Hämochromatose oder H63D-Syndrom), für eine primäre NNI verantwortlich.^[1]
• Die sekundäre Nebenniereninsuffizienz bezeichnet den Ausfall eines bestimmten Hormons (ACTH), das in der Hypophyse, einer Hormon-Drüse des Gehirns, gebildet wird. ACTH steuert die Hormon-Produktion in der Nebennierenrinde.
• Die tertiäre Nebenniereninsuffizienz entsteht durch eine hirnorganische Störung des Hypothalamus mit verminderter CRH- Sekretion. Aufgrund des konsekutiven ACTH-Mangels entspricht das klinische Bild dem der sekundären Nebenniereninsuffizienz.

Eine Nebenniereninsuffizienz kann als Folge von (organspezifischen) Autoimmunerkrankungen, Krebserkrankungen, Infektionen oder länger andauernder (in der Regel > 3 Wochen) Behandlung mit Glukokortikoiden auftreten.^[2] Im letztgenannten Fall kann die Insuffizienz durch eine langsame Dosisreduktion bis hin zum Absetzen der Steroide in der Regel wieder behoben werden.

Typische Symptome einer NNI sind Muskelschwäche, bräunliche Verfärbung der Haut, niedrige Pulsfrequenz, niedriger Blutdruck (Hypotonie), Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Azidose und Hypoglykämie. Ferner treten Veränderungen des Blutbildes auf, vor allem eine Eosinophilie ist oft zu beobachten. Häufig sind die Beschwerden für lange Zeit unspezifisch, so dass eine Diagnose meist erst gestellt wird, wenn das Organ bzw. seine Steuerung bereits stark geschädigt sind.