Thromboembolie

Man unterscheidet nach dem beteiligten Blutgefäß:

• Venöse Thromboembolien (VTE): Der Embolus befindet sich in einer Vene.
• Arterielle Thromboembolien (ATE): Der Embolus befindet sich in einer Arterie.

Pathogenetisch stehen bei Thromboembolien meist lokale Störungen der Hämodynamik im Vordergrund, die in Verbindung mit Entzündungsprozessen der Gefäßwand zu einer Aktivierung der Blutgerinnung führen. Ebenso kann eine generelle Hyperkoagulabilität Thromboembolien begünstigen, z.B. im Rahmen einer Polycythaemia vera.

Risikofaktoren für Thromboembolien sind u.a. Tumorerkrankungen, Einnahme von oralen Kontrazeptiva und anderen gerinnungsfördernden Medikamenten, Immobilisation, Traumata, Rauchen und Gefäßpunktionen bzw. endovaskuläre Interventionen (PTCA).

Venöse Thromboembolien entwickeln sich oft aus einer tiefen Venenthrombose (TVT) in den Beinen, da die untere Körperpartie aufgrund des langsameren Flußgeschwindigkeiten in den Venen die Entstehung venöser Thromben begünstigt.

Bei arteriellen Thromboembolien sind unter anderem folgende Auslöser relevant:

• Vorhofflimmern
• Herzklappenersatz
• pAVK
• Aneurysmata
• Arteriitis

• Venöse Thrombembolie: Die häufigste Folge einer venösen Thrombembolie ist die Lungenembolie. Darüber hinaus kann es bei Verschluss einer größeren Vene ohne ausreichende Kollateralgefäße zu Abflussstörungen im Drainagegebiet der Vene mit Stauungssymptomen kommen.
• Arterielle Thrombembolie: Der Verschluss einer Arterie führt zur Ischämie und Nekrose in ihrem Versorgungsgebiet. Beispiele sind Hirninfarkt, Niereninfarkt oder Mesenterialinfarkt. Ist eine Extremitätenarterie betroffen, kommt es zum Absterben des minderperfundierten Gewebes mit Demarkation.

Durch eine herabgesetzte Blutzirkulation sind besonders bettlägerige, immobile Patienten (z.B. nach einer Operation) gefährdet, eine venöse Thrombembolie zu erleiden. Prophylaktisch empfehlen sich folgende Maßnahmen:

• postoperative frühe Mobilisation
• aktive Krankengymnastik
• Anti-Thrombose-Strümpfe (ATS) oder Kompressionsverbände
• Aussetzen gerinnungsfördernder Medikamente (z.B. Östrogene)

• Heparin: wirkt mit Antithrombin III im Komplex und potenziert dessen gerinnungshemmende Wirkung. Der Komplex hemmt Thrombin und Faktor Xa und greift so in die sekundäre Hämostase ein.
• Fondaparinux: Heparinanalogon, welches den Faktor Xa hemmt
• Cumarin-Derivate: Vitamin-K-Antagonist, der die Bildung der Gerinnungsfaktoren X, IX, VII, und II und der Proteine C und S hemmt.
• Direkte orale Antikoagulantien (DOAKs): Sie hemmen Thrombin oder den Faktor Xa

• Acetylsalicylsäure: ASS hemmt irreversibel die Cyclooxygenase und somit die Bildung von Thromboxan A2, welches die Thrombozytenaggregation fördert.
• ADP-Hemmer: zu ihnen zählen Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor oder Clopidogrel. Sie hemmen selektiv den P2Y12-Rezeptor auf der Thrombozytenoberfläche.
• Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten: Sie verhindern die Bindung von Fibrinogen an den aktivierten thrombozytären Rezeptor GP IIb/IIIa, z.B. Abciximab, Eptifibatid oder Tirofiban

• Adäquate Lagerung
• Analgetika
• Antikoagulation (z.B. 10.000 I.E. Heparin i.v.)

• Thrombolyse
• Embolektomie
• Bypass

AWMF-Leitlinie zur Prophylaxe der venösen Thromboembolie