Thrombozytenaggregation

Der Thrombozytenaggregation geht eine Aktivierung der Thrombozyten voraus, die durch den Kontakt des von-Willebrand-Faktors bzw. dessen Rezeptoren (GP Ib-V-IX-Komplex sowie GP IIb/IIIa-Komplex) mit freigelegten Kollagenbestandteilen der Gefäßwand ausgelöst wird. Diese Phase wird auch als Thrombozytenadhäsion ("Plättchenanlagerung") bezeichnet. Diese erste Phase der Adhäsion wird über Kollagen, Fibronektin, Laminin und Integrin-Rezeptoren auf der Thrombozytenoberfläche stabilisiert.

Durch die Aktivierung kommt es zu morphologischen Veränderung der Thrombozyten. Sie vergrößern ihre Oberfläche, indem sie ihr Zytoskelett umstrukturieren, Pseudopodien ausstülpen und degranulieren. Dabei werden u.a. ADP, PAF und Thromboxan A₂ (TXA₂) ausgeschüttet. Da Thrombozyten selbst Rezeptoren für diese Botenstoffe haben, führt die Bindung von ADP an die P2Y₁₂- und P2Y₁-Rezeptoren, von PAF an den PAF-Rezeptor und von TXA2 an den Thromboxan-Rezeptor α (TPα) im Sinne eines positiven Feedbacks zu einer Aktivierung weiterer Thrombozyten.

Die ausgeschütteten Granulainhalte induzieren darüber hinaus

• eine Verstärkung der Gerinnung (Fibronektin, von Willebrand-Faktor, Gerinnungsfaktoren)
• eine Vasokonstriktion (Serotonin, Thromboxan) und
• die auto- und parakrine Stimulation der Aggregation.

Die Thrombozytenaggregation erfolgt nach ADP-abhängiger Aktivierung des GP IIb/IIIa-Rezeptors durch fibrinvermittelte Vernetzung der Thrombozyten.

siehe auch: Thrombozytenaggregationshemmer

Es gibt seltene, angeborene Erkrankungen, die eine gestörte Thrombozytenaggregation zur Folge haben, unter anderem die Glanzmann-Thrombasthenie.

siehe auch: Thrombozytopathien

Im hämostaseologischen Labor wird als Thrombozytenaggregation eine Methode zur Untersuchung der Thrombozytenfunktion bezeichnet, die Aggregometrie nach Born.