Schwangerschaftsfettleber

Die Häufigkeit der Schwangerschaftsfettleber liegt bei etwa 1:7.000 bis 1:16.000 Schwangerschaften.

Ursächlich ist eine Störung der β-Oxidation in den Mitochondrien der Hepatozyten, was zu einer Akkumulation von Lipiden in den Zellen führt. Der genaue pathophysiologische Mechanismus ist nicht endgültig geklärt. Bekannt ist, dass fetale Defekte im Enzym Langketten-3-hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase (LCHAD) zur einer Art Überschwemmung der mütterlichen Organismus mit Fettäuren bzw. deren Metaboliten führt. Ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Schwangerschaftsfettleber ist außerdem eine hochdosierte Gabe von Tetrazyklinen.

Eine Schwangerschaftsfettleber manifestiert sich in der Regel im letzten Abschnitt der Schwangerschaft (durchschnittlich in der 35. SSW) und äußert sich zu Beginn durch unspezifische Symptome wie:

• Übelkeit
• Erbrechen
• Kopfschmerzen
• Müdigkeit
• Oberbauchschmerzen

Im weiteren Verlauf können ein Ikterus und eine hepatische Enzephalopathie auftreten. Bei schweren Verläufen kann es zu gastrointestinalen Blutungen, einer Niereninsuffizienz und im schlimmsten Fall zum Koma kommen.

Der Laborbefund zeigt typischerweise folgende Auffälligkeiten:

• Blutbildveränderungen (Leukozytose, Thrombozytopenie)
• Geringe bis mäßige Erhöhung der Transaminasen
• Erhöhung von Bilirubin
• Hypoglykämie
• Albumin erniedrigt

Die Hepatitis-Serologie ist negativ.

Die Leberverfettung lässt sich über bildgebende Verfahren (Ultraschall, CT, MRT) nachweisen. Im Ultraschall zeigt sich eine erhöhte Echogenität sowie eine portale Hypertension.

• HELLP-Syndrom
• Virushepatitis
• Cholezystitis

Die ursächliche Therapie ist eine möglichst schnelle Entbindung (Sectio caesarea) des Kindes, um ein akutes Leberversagen der Mutter zu verhindern. Weil ein Enzymdefekt beim Kind ursächlich sein kann, sollte das Neugeborene beobachtet und behandelt werden.