Prostaglandin E2

Die Wirkung von Prostaglandin E2 wird über die Bindung und Aktivierung von Prostaglandin E2-Rezeptoren vermittelt. Es existieren vier Rezeptoren:

Prostaglandin E2 moduliert die Thrombozytenaggregation (EP1-, EP2- und EP3-Rezeptor), fördert die Vasodilatation (EP2-Rezeptor), aktiviert sensorische Nervenendigungen (EP2-Rezeptor) und hemmt die Freisetzung von Neurotransmittern im autonomen Nervensystem sowie die Lipolyse.

Prostaglandin E2 wirkt vielfach antagonistisch zu Prostaglandin F.

Prostaglandin E2 steigert in der Niere die lokale Perfusion und fördert als Teil des RAAS die Freisetzung des hormonähnlichen Peptids Renin.

Prostaglandin E2 hemmt über EP3-Rezeptoren die Säuresekretion im Magen. Es unterstützt die Schleimhautprotektion jedoch nicht nur durch Hemmung der HCl-Sekretion in den Belegzellen, sondern stimuliert darüber hinaus über auch die Bicarbonat- und Muzinsekretion. Cyclooxygenasehemmer (NSAR), welche die Prostaglandinsynthese hemmen, schädigen die Schleimhaut und können so zu Magenulzera führen.

Ferner spielt Prostaglandin E2 bei Fieber eine wichtige Rolle. Bakterielle Pyrogene und körpereigene Zytokine stimulieren die Cyclooxygenase und regen so die Bildung von Prostaglandin E2 an. PGE2 bewirkt im Organum vasculosum laminae terminalis (OLVT) des Hypothalamus eine Sollwerterhöhung der Körperkerntemperatur. Das ist einer der Gründe, warum NSAR wie Acetylsalicylsäure antipyretisch wirken.

Im Rahmen des seltenen Bartter-Syndroms kommt es durch pathologisch vermehrte Prostaglandin-E2-Synthese zu einer Überaktivität des RAAS.

Die Prostaglandin-E2-Analoga Dinoproston und Sulproston werden zur Förderung der Wehentätigkeit eingesetzt.