Ulcus ventriculi

Der Schleimhautdefekt eines Ulcus ventriculi überschreitet die Lamina muscularis mucosae. Dadurch heilt ein Ulcus ventriculi nicht narbenfrei ab. Es kann histopathologisch von außen nach innen in vier Zonen eingeteilt werden:

• Außenzone mit Fibrin, Granulozyten und Zelltrümmern
• Eosinophile Quellungsnekrose
• Granulationsgewebe
• Zentrale Narbenzone

Die Lokalisation des Ulcus ventriculi entspricht weitgehend dem Befallsmuster der chronischen Gastritis.

Basierend auf der Lokalisation des Ulkus findet eine Einteilung in drei Typen statt:

• Typ I: Ulkus an der kleinen Magenkurvatur, subazid (ca. 60%)
• Typ II: Kombiniertes Magen- und Duodenalulkus, normal oder hyperazid (ca. 20%)
• Typ III: Ulkus präpylorisch, meist hyperazid

Die Ursachen sind vielfältig. Auslösende Erkrankungen sind u.a.:

• Gastritis vom Typ B
• NSAR, wie z.B. Acetylsalicylsäure, Indometacin oder Diclofenac
• Noxen (Nikotinabusus, Alkoholabusus)
• Zollinger-Ellison-Syndrom
• Hyperparathyreoidismus
• Psychische Faktoren (Stress)

Die familiäre Häufung der Erkrankung weist auf eine genetische Disposition hin.

Das klinische Bild kann variieren. Im Vordergrund stehen dumpfe oder brennende Schmerzen im Epigastrium, die in der Regel im zeitlichen Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme auftreten. In manchen Fällen wird der Schmerz durch die Nahrungsaufnahme ausgelöst, in anderen wird er durch sie vermindert. Die Schmerzen können in Richtung Sternum, Unterbauch oder auch in den Rücken ausstrahlen. Weitere Symptome sind:

• Blähungen, Aufstoßen und Völlegefühl
• Übelkeit und Erbrechen
• Appetitlosigkeit
• Gewichtsverlust

Kommt es zu einer stärkeren Blutung aus dem Ulkus, treten Kaffeesatzerbrechen (Hämatemesis) und Meläna auf. Weitere Komplikationen sind

• Anämie
• Penetration bzw. Perforation des Ulkus mit Peritonitis
• Narbenbildung (Sanduhrmagen)

Das Risiko, an Magenkrebs zu erkranken, ist bei Patienten mit Ulcus ventriculi signifikant erhöht.

• Anamnese
• Endoskopie: Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD)
• Nachweis von Helicobacter pylori

Die Therapie erfolgt medikamentös durch Säurehemmung mit einem Protonenpumpenhemmer (PPI), wie z.B. Omeprazol oder Pantoprazol. Bei dem Nachweis von Helicobacter pylori sollte eine Helicobacter-pylori-Eradikation mittels Triple-Therapie erfolgen. Zur Tripletherapie wird meist ein Protonenpumpenhemmer (PPI) und zwei Antibiotika (v.a. Clarithromycin und Amoxicillin) eingesetzt.

Bei konsequent durchgeführter medikamentöser Therapie ist die Heilungsrate größer als 90 Prozent. Allerdings muss mit Rezidiven gerechnet werden.

Operative Interventionen sind nur bei Komplikationen (z.B. Ulkusperforation) notwendig, die mit der Ösophago-Gastro-Duodenoskopie nicht beherrscht werden können.