Coniin

Coniin konnte in einigen Pflanzen nachgewiesen werden, darunter Gefleckter Schierling (Conium maculatum) und die aus Nordamerika stammende Gelbe Schlauchpflanze (Sarracenia flava). Alkaloide des Schierlings werden häufig als Coniumalkaloide zusammengefasst, auch wenn sie teilweise bei anderen Pflanzengattungen vorkommen. Hundspetersilie (Aethusa cynapium) enthält je nach Quelle Coniin oder strukturverwandte Alkaloide.

Coniin liegt als Razemat vor. Die Summenformel lautet C₈H₁₇N, die Molekülmasse beträgt 127,22 g/mol. Die Substanz liegt bei Raumtemperatur als farblose, ölige Flüssigkeit vor und färbt sich unter Luft- und Lichteinwirkung bräunlich. Der Geruch ist charakteristisch und erinnert an Mäuseharn. Der Schmelzpunkt liegt bei -2°C, die Siedetemperatur beträgt 164 bis 165°C. Coniin ist löslich in organischen Lösungsmitteln wie Ethanol, Ether und Benzol sowie schlecht löslich in Wasser. Der Identitätsnachweis kann durch Farbreaktion mit Phosphormolybdänsäure (blau) oder Dragendorff's Reagenz nach Munier (rot) sowie mittels Dünnschichtchromatographie erfolgen, letztere Methode eignet sich auch für einen Giftstoffnachweis in Erbrochenem.

Neben der Base sind die Coniin-Salze DL-Coniinhydrochlorid (Schmelzpunkt 210°C) und DL-Coniinhydrobromid (Schmelzpunkt 197 bis 199°C) gängige Handelsware.

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Coniin wird rasch resorbiert, besonders nach peroraler, aber auch nach kutaner Applikation. Über den Metabolismus ist wenig bekannt. Die Exkretion der Metaboliten erfolgt wahrscheinlich weitestgehend renal. Coniin wird im Tierversuch zu 10 bis 15 % unverändert über den Urin ausgeschieden. Außerdem wird ein Teil über die Atemluft abgegeben. Coniin ist plazentagängig, überwindet die Blut-Hirn-Schranke und geht in die Muttermilch über.

Coniin weist verschiedene Angriffspunkte auf. Lokal kommt es zu einer Reizwirkung, was sich nach peroraler Aufnahme insbesondere an den Schleimhäuten des Gastrointestinaltraktes äußert. Die neurotoxische Komponente wird durch verschiedene Wirkmechanismen bestimmt. Das periphere und zentrale Nervensystems werden initial erregt, danach gehemmt. Zurückzuführen ist dies auf Wechselwirkungen mit Neuronen im Rückenmark, in der Medulla oblongata und im Diencephalon. Vegetative Ganglien werden zunächst erregt (Acetylcholin-artige Wirkung, Depolarisierung), schließlich durch Dauerdepolarisierung gelähmt (Ganglienblockade). Weiterhin kommt es zu einer Interaktion mit Nikotinrezeptoren (motorische Endplatte, Antagonismus). Der Tod tritt durch eine zentrale Atemlähmung (Atemzentrum), bei sehr hohen Dosen durch eine periphere Atemlähmung (Nervus phrenicus) ein.

Coniin ist teratogen.

Symptome einer Intoxikation mit Coniin können Brennen der Mund- und Rachenschleimhaut, Hypersalivation, Nausea, Emesis und Diarrhoe sein. Anfänglich Miosis, Tachykardie mit Hypertonie und Tachypnoe, später Mydriasis, Bradykardie mit Hypotonie, ggf. Schock und Bradypnoe oder Dyspnoe. Es setzt eine aufsteigende (in den Beinen beginnende) Lähmung der quergestreiften Muskulatur ein, die zur vollständigen Paralyse führen kann. Letale Dosen führen zum Tod durch Atemlähmung bei erhaltenem Bewusstsein.

Die Dosis letalis wird für den Menschen mit 0,1 bis 1,0 g angegeben.

Erbrechen herbeiführen (Emetika), resorptionsvermindernde Maßnahmen (Aktivkohle, Natriumsulfat, Magenspülung mit Kaliumpermanganat-Lösung 0,02 bis 0,1 %, zum Schluss circa 300 ml Kaliumpermanganat-Lösung im Magen belassen), ggf. Schocktherapie/ Plasmaexpander und intensivmedizinische Betreuung (künstliche Beatmung), darüber hinaus symptomatisch. Die Gefahr der Aspiration aufgrund der Lähmung der Hals- und Schluckmuskulatur ist zu beachten. Der Patient muss warmgehalten werden.

Die Applikation von Cholinesteraseinhibitoren erweist sich im Tierversuch als nicht wirksam.

• Roth, Daunderer & Kormann: Giftpflanzen - Pflanzengifte, 5. Aufl., Nikol Verlag.
• Mutschler et al.: Mutschler Arzneimittelwirkungen, 8. Aufl, Wissenschaftl. Verlagsgesellschaft.
• Wolf (Hrsg.): Hagers Handbuch der pharmazeutischen Praxis - Bd. 3, Gifte, 1992, Springer Verlag.