Hypoaldosteronismus

Gemäß der pathogenetischen Ursache werden eine primäre und eine sekundäre Form des Krankheitsbildes unterschieden.

Dem primären Hypoaldosteronismus liegt eine Funktionsstörung der Hormonsynthese bei

• 18-Hydroxylase-Mangel (Aldosteron-Synthase-Mangel)
• Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) oder
• adrenogenitalem Syndrom

zu Grunde.

Der sekundäre Hypoaldosteronismus beruht auf einer Störung des Renin-Angiotensin-Systems in Folge verminderter Reninsekretion. Ursächlich sind

• pathologisch verminderte sympathische Sekretionsstimuli (autonome Neuropathie) oder
• Zelldestruktion der juxtaglomerulären Zellen diabetischer (diabetische Nephropathie) oder toxischer Genese.

Die Gabe von ACE-Hemmern führt über einen verringerten Angiotensin-II-Spiegel ebenfalls zu einem Hypoaldosteronismus.

Das Beschwerdebild resultiert aus den pathophysiologischen Folgezuständen des verminderten Aldosteronspiegels:

• Hyponatriämie mit
  • Übelkeit
  • Krampfanfällen
  • Wesensveränderungen (Desorientiertheit, Lethargie)
• Hyperkaliämie mit
  • Muskelschwäche, Lähmungen
  • kardialen Komplikationen (Kammerflimmern)
• metabolische Azidose

Fakultative Begleitsymptome richten sich nach der ursächlichen Erkrankung.

Die Diagnostik erfolgt mittels labordiagnostischer Bestimmung der Elektrolyte und des Aldosteron-Plasmaspiegels. Als differentialdiagnostisches Kriterium der Ursachenabklärung dient die Renin-Plasmakonzentration, die bei primären Krankheitsformen kompensatorisch erhöht (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus) und bei sekundärem Hypoaldosteronismus (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus) vermindert ist.

Die weitere Ursachenabklärung umfasst die Anamnese, sowie bildgebende Diagnostik (Sonographie) der Niere bzw. endokrine Sekretionstests (ACTH-Stimulationstest).

Die Behandlung des Hypoaldosteronismus erfolgt durch Akutbehandlung der Elektrolytentgleisungen sowie lebenslange Mineralkortikoid- Substitution (Fludrocortison, z.B. Astonin^®).

Sekundäre Erkrankungsformen bedürfen der konsequente Therapie der Grunderkrankung.

siehe auch: RAAS, Hyperaldosteronismus