Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Die Komponenten des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stehen in enger Wechselwirkung zueinander. Durch eine Reihe von enzymatischen Spaltungen entsteht dabei das physiologisch wirksame Angiotensin II.

Renin ist ein hauptsächlich von den Polzellen der juxtaglomerulären Zellen der Niere produziertes Enzym. Es wird sezerniert, wenn der renale Perfusionsdruck unter 70 mmHg abfällt. Die Aufgabe des Renins ist die Spaltung von Angiotensinogen in Angiotensin I.

Angiotensin I wird durch das in den Endothelzellen (v.a. der Lunge) gebildete Angiotensin converting enzyme in Angiotensin II überführt.

Angiotensin II bewirkt an den Blutgefäßen eine Vasokonstriktion und in der Nebennierenrinde eine vermehrte Ausschüttung von Aldosteron. Aldosteron ist ein Steroidhormon und bewirkt hauptsächlich eine Natrium- und Wasserretention in der Niere. Angiotensin II bewirkt außerdem im Hypophysenhinterlappen die Freisetzung des antidiuretischen Hormons, welches ebenfalls durch Wasserretention zu einer Zunahme des Plasmavolumens führt. Durch die Wirkung des Angiotensin II wird also der Blutdruck sowohl über Steigerung des intravasalen Volumens als auch durch die Verengung der Blutgefäße erhöht.

Angiotensin II wirkt über verschiedene Rezeptoren auf die Zielstrukturen. Für die kardiovaskulären Effekte ist die Wirkung am AT₁-Rezeptor entscheidend.

Auch die letzte Stufe, die Wirkung von Aldosteron, kann medikamentös durch Aldosteronantagonisten wie Spironolacton, Canrenoat und Eplerenon blockiert werden.

Bei der Therapie einer Hypertonie kann das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System an mehreren Stellen pharmakologisch blockiert werden:

• Betablocker führen zu einer verminderten Reninsekretion.
• ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin Converting Enzyme (ACE).
• AT₁-Rezeptorblocker blockieren spezifisch die AT₁-Rezeptoren und unterbinden damit die Wirkung von Angiotensin II.
• Renin-Inhibitoren (z.B. Aliskiren) blockieren Renin direkt.