T-Welle

Die T-Welle ist breiter und höher als die P-Welle. Sie ist in etwa halbrund und der erste positive Ausschlag nach dem QRS-Komplex. Ihr Anstieg ist in der Regel etwas flacher als der Abfall. Weist die T-Welle in die gleiche Richtung wie der QRS-Komplex, spricht man von einer konkordanten T-Welle, im umgekehrten, in der Regel pathologischen Fall, von einer diskordanten T-Welle. Die physiologische Höhe entspricht etwa 1/8 bis 2/3 der R-Zacke.

Die T-Welle entsteht durch die Repolarisation des Arbeitsmyokards. Triebkraft für die Membranpotentialänderungen sind Kaliumkanäle, insbesondere verzögerte Gleichrichter ("Kalium-Auswärtsgleichrichter"), deren Leitfähigkeit bei Depolarisation am größten ist. Dabei strömt Kalium in Auswärtsrichtung. Man unterscheidet eine langsame und eine schnelle Komponente, die durch verschiedene Isoformen von Kaliumkanälen zustande kommt.

Ursache für die Morphologie der T-Welle ist, dass es für die Erregungsrückbildung kein spezifisches Erregungsrückbildungssystem gibt. Die Kardiomyozyten repolarisieren konzertiert, aber zufallsverteilt. Die normotype T-Welle entspricht daher in grober Näherung dem Aussehen einer Gauß-Verteilung.

Veränderungen der Kaliumleitfähigkeit führen zu einem veränderten Aussehen der T-Welle. Die Leitfähigkeit hängt dabei von der extrazellulären Kaliumkonzentration ab. Bei Hyperkaliämie erhöht sich die Kaliumleitfähigkeit. Die Erregungsrückbildung vollzieht sich rascher und aus der Normalverteilungskurve wird eine schmale und spitze T-Welle, da in gleicher oder kürzerer Zeit die gleiche bzw. eine höhere Anzahl Kaliumionen die Membran passieren.

Bei Hypokaliämie ist die Leitfähigkeit für Kalium verringert und die T-Welle flacht ab. Häufig kommt es dabei zu einem "Zerfall" der T-Welle in zwei Komponenten: eine flache T-Welle und eine U-Welle. Eine hypokaliämiebedingte U-Welle ist nicht zu verwechseln mit einer physiologischen U-Welle, welche durch Repolarisationsaktivitäten in den Purkinje-Fasern entstehen kann, jedoch inkonstant ist.

Der aufsteigende Teil der T-Welle zeigt die sogenannte vulnerable Phase der Herzaktion an. Hier sind Teile des Myokards noch refraktär, während andere bereits wieder erregbar sind. Kommt es in dieser Phase zu einem Stromstoß beziehungsweise einer Erregung durch ektope Schrittmacher im Rahmen einer Extrasystole kann es zum Kammerflimmern und damit zum kompletten Pumpversagen des Herzens kommen (s. R-auf-T-Phänomen).

Bei normaler Herzfrequenz liegt das Maximum der T-Welle nahe dem Druckmaximum des linken Ventrikels. Während der T-Welle findet daher mechanisch die systolische Austreibungsphase statt. Gegen Ende der T-Welle geht die Herzmechanik in die diastolische Entspannungsphase über.

Die T-Welle ist beim Linkstyp in Ableitung III genau wie in Ableitung V₁ physiologischerweise negativ. Ansonsten kann eine negativierte T-Welle in den anderen Ableitungen Ausdruck eines ischämischen Geschehens im Myokard (z.B. eines Myokardinfarkts) sein. Unter den T-Negativierungen sind zwei Fälle zu unterscheiden.

• Ein terminal negatives T liegt vor, wenn die Winkelhalbierende der T-Welle nach rechts weist. Es gilt als unspezifisches Zeichen für eine Ischämie des Myokards. Terminal negative T-Wellen können monophasisch und biphasisch auftreten.
• Ein präterminal negatives T liegt vor, wenn die Winkelhalbierende der T-Welle nach links weist. Das präterminal negative T tritt auch bei Gesunden auf, dann jedoch in Ableitung III oder in den Ableitungen V_3-4 bei Jugendlichen. In anderen Fällen kann das präterminal negative T Ausdruck der Einnahme von Herzglykosiden, einer Myokarditis, Perikarditis oder Linksherzhypertrophie sein. Das präterminal negative T kann wie das terminal negative T biphasisch auftreten.

Eine überhöhte und spitze T-Welle kommt als so genanntes Erstickungs-T in der Frühphase eines Myokardinfarkts, bei Hyperkaliämie und bei linksventrikulärer Hypertrophie vor. Ein erhöhter Parasympathikotonus kann zu einer hohen, asymmetrischen T-Welle führen ("vagotones T").

Flache T-Wellen sieht man unter anderem bei Hypokaliämie, Hypoglykämie, Hypothyreose, Perikarditis und Myokarditis oder unter Therapie mit Herzglykosiden. Sie kommen aber auch physiologisch bei untrainierten Patienten vor.

Die De-Winter-T-Welle ist eine pathologische Form der T-Welle in den Brustwandableitungen, die bei einem Vorderwandinfarkt auftreten kann. Es handelt sich um eine hohe und symmetrische T-Welle, die aus einer ST-Senkung aufsteigt.

Das Wellens-Syndrom beschreibt eine charakteristische Konfiguration der T-Welle, die bei Patienten mit LAD-Stenose und intermittierender Angina pectoris im beschwerdefreien Intervall auftritt. Es lässt sich zunächst eine biphasische T-Welle ableiten, die dann in eine tief negative ("invertierte") T-Welle übergeht.