Renshaw-Zelle

Renshaw-Zellen liegen in unmittelbarer Nachbarschaft zu den Alpha-Motoneuronen des Rückenmarksvorderhorns (Cornu anterius medullae spinalis). Sie erhalten Eingänge von:

• deszendierenden Fasern supraspinalen Ursprungs und
• Axonkollateralen der Alpha-Motoneurone

Die Aktivierung der Renshaw-Zellen erfolgt cholinerg. Mittels inhibitorischer Neurotransmitter Glycin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) erzeugen sie ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) innerhalb der Alpha-Motoneurone. Alpha-Motoneurone besitzen als multipolare Nervenzellen eine Vielzahl weiterer Eingänge (neuronale Konvergenz). Das Ergebnis ihrer Aktivität ergibt sich durch Summation verschiedener Inputs (EPSP's und IPSP's). Somit haben Renshaw-Zellen zwar einen hemmenden, mehr jedoch modulierenden Einfluss auf die motorische Aktivität der Motoneurone.

Der hemmende Effekt der Renshaw-Zellen wird als Renshaw-Hemmung bezeichnet. Die Renshaw-Hemmung verhindert überschießende Muskelkontraktionen als reflektorische Antwort des Muskeleigenreflexes.

Im Sinne eines negativen Feedback-Mechanismus projizieren Alpha-Motoneurone über Axonkollateralen cholinerg auf Renshaw-Zellen, die sie selbst inhibieren. Diesen Vorgang nennt man Rückwärtshemmung oder rekurrente Hemmung.

siehe auch: neuronale Hemmung

Eine pathologische Störung der Renshaw-Hemmung erfolgt bei einer Wundinfektionen mit Clostridium tetani. Dessen Bakterientoxin (Tetanustoxin) gelangt über periphere Nerven mittels retrograd axonalem Transport, sowie hämatogen ins Rückenmark. Dort verhindert es die Freisetzung der inhibitorischen Neurotransmitter aus den Renshaw-Zellen. Der Ausfall der Renshaw-Hemmung führt zu einer anfänglichen Hyperreflexie. Im weiteren Verlauf kommt es durch Daueraktivierung der Alpha-Motoneurone zu einer Verschmelzung der muskulären Einzelzuckungen zu Dauerkontraktionen (Spastiken) mit den typischen Tetanus-Zeichen (Risus sardonicus, Opisthotonus, tonisch-klonischer Krampfanfall).

siehe auch: Tetanus, Tetanustoxin