Renale Osteopathie

Bei chronischer Niereninsuffizienz besteht ein Mangel an 1,25-Dihydroxycholecalciferol oder auch kurz Calcitriol genannt. Dieses stellt die stoffwechselaktive Form des Vitamin D (Cholecalciferol) dar. Cholecalciferol wird zunächst in der Leber hydroxyliert und danach durch eine zweite Hydroxylierung in der Niere in die biologisch aktive Form überführt.

Calcitriol ist verantwortlich für die Calcium- und Phosphatrückresorption aus dem Gastrointestinaltrakt und der Niere und ist entscheidend für die Mineralisation des Knochenmaterials. Fehlt Calcitriol, kommt es zu einer Hypocalcämie und später zu Osteomalazie bzw. Osteodystrophie.

Darüber hinaus kommt es durch die verminderte Ausscheidungsleistung der Nieren zu einer Hyperphosphatämie und konsekutiv zu einem erhöhten Blutspiegel von FGF23. Dieser Pathomechanismus führt unabhängig von Calcitriol ebenfalls zu einer Osteomalazie.

Klinische Symptome sind u.a. Knochen- und Gelenkschmerzen, sowie Schwellungen und Deformationen. Sie treten häufig zusammen mit einer proximal betonten Muskelschwäche auf.

Im Röntgenbild zeigen sich als Ausdruck des sekundären Hyperparathyreoidismus u.a. folgende Befunde:

• subperiostale Knochenresorptionen
• fleckige Osteosklerose
• kortikale Auflockerungen

Zusätzlich kann es zu Knochendeformationen und extraossären Kalzifikationen kommen.

• Erhöhte Retentionswerte (Serumkreatinin, Harnstoff)
• Hyperphosphatämie
• Normales bis erniedrigtes Serumcalcium
• Parathormon im Serum erhöht
• Alkalische Phosphatase erhöht (gesteigerter Knochenumsatz)

Die therapeutischen Optionen umfassen eine Substitution von Calcitriol, Calcium, Calciumcarbonat und als chirurgische Maßnahme eine subtotale Parathyreoidektomie (Parathormon ist Antagonist von Calcitriol!).