Pseudomembranöse Colitis

Durch lange andauernde Antibiotikatherapie werden große Teile der physiologischen Darmflora abgetötet, und antibiotikaresistente Stämme, vor allem Bakterien der Spezies Clostridioides difficile, vermehren sich verstärkt. Sie können das gesamte Colon besiedeln und Clostridioides-difficile-Toxine A und B absondern, die eine Entzündungsreaktion hervorrufen.

Durch die produzierten Toxine kommt es zur Zerstörung des Zytoskeletts und Lockerung der Zell-Zell-Verbindungen der Enterozyten. Sie bedingt im weiteren Verlauf eine hämorrhagische Flüssigkeitssekretion.

Die Entzündung triggert durch Zytokin-induzierte Mastzelldegranulation eine Exsudation von Fibrin, Muzinen, Leukozyten und Zelldetritus. Insbesondere das Fibrin lagert sich auf den Innenseiten der Colonwände ab und vermittelt so den Eindruck, es seien Membranen im Darm entstanden, was zur Namensgebung der "Pseudomembranen" (da abstreifbar) führte.

siehe auch: Clostridioides-difficile-assoziierte Diarrhö

Auch ischämische Enterocolitiden können gelegentlich als pseudomembranöse Colitis imponieren.

Clostridien-spezifische Glutamatdehydrogenase (GDH, empfohlener Suchtest) und Clostridium-difficile-Toxin (CDT) können aus dem Stuhl bestimmt werden und erlauben einen spezifischen Nachweis von Clostridien als Ursache der pseudomembranösen Colitis.

Therapie der Wahl ist bei Clostridioides-difficile-Befall die orale Gabe von Metronidazol, bei Nichtansprechen folgt die orale Gabe von Vancomycin, welches nicht resorbiert wird und lokale Wirkung entfaltet. Weitere Alternativen sind Teicoplanin und das seit Dezember 2011 zur Behandlung der CDAD zugelassene Makrozyklinantibiotikum Fidaxomicin.

Eine weitere therapeutische Option ist die fäkale Bakteriotherapie ("Stuhltransplantation"). Die Rationale hinter diesem Therapieansatz ist, den Darm gezielt mit einer Mischflora zu besiedeln. Durch die Konkurrenz der eingebrachten Keime kann sich Clostridioides-difficile schlechter ausbreiten.