Mirikizumab

Bei Mirikizumab handelt es sich um einen rekombinant hergestellten monoklonalen Antikörper.

Mirikizumab ist gegen die p19-Untereinheit von Interleukin-23 gerichtet. Dieses Zytokin spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation von TH17-Zellen, die wiederum Interleukin-17 produzieren. Interleukin-17 ist ein proinflammatorisches Zytokin, das für die Rekrutierung von TH2-Zellen und Neutrophilen zuständig ist. Es ist auch in allergische Reaktionen involviert.

Andere Arzneistoffe mit demselben Drug Target sind Brazikumab, Risankizumab, Tildrakizumab und Guselkumab. Diese befinden sich jedoch ebenfalls noch in klinischen Studien bzw. sind für die Anwendung einer Psoriasis zugelassen (z.B. Tildrakizumab).^[1][2]

Mirikizumab hat die Phase-II-Studien bereits abgeschlossen und wird derzeit (2021) in einer Phase-III-Studie in der Indikation Morbus Crohn getestet, die voraussichtlich 2025 abgeschlossen sein wird.^[3]

Eine Phase-II-Studie untersuchte Mirikizumab bei der Induktionsbehandlung der Colitis ulcerosa für 12 Wochen. Je nach gewählter Dosierung erreichten 11 bis 22 % der Patienten eine Remission. Der primäre Endpunkt (klinische Remission) war jedoch nicht signifikant.^[4] Die Non-Responder wurden in einer weiteren Studie mit 600 mg für 12 Wochen oder 1.000 mg alle 4 Wochen behandelt. Bei etwa der Hälfte der Patienten zeigte sich zumindest eine klinische Verbesserung.^[5]

Daneben wurde Mirikizumab auch bei der Behandlung der Plaque-Psoriasis untersucht. In einer Phase-II-Studie konnte gezeigt werden, dass 67 % der behandelten Patienten einen PASI 90-Wert erreichten.^[6]