Hepatische Amyloidose (Katze)

Hepatische Amyloidosen betreffen vorwiegend Siamesen, Abessinier, Devon Rex, Burmesen und Europäisch Kurzhaar.

Amyloid akkumuliert sekundär aufgrund einer massiven Akute-Phase-Reaktion unterschiedlicher Genese, z.B.:

• im Rahmen einer chronischen Entzündung
• infolge von Infektionen
• aufgrund einer neoplastischen Erkrankung

Bei der hepatischen Amyloidose lagert sich unlösliches Amyloid extrazellulär ab. Durch die Ablagerung folgt ein Zelluntergang, der wiederum eine massive Störung der Parenchymfunktion mit sich zieht.

Bei der diffusen hepatischen Amyloidose kommt es zu einer brüchigen Parenchymkonsistenz, die für spontane Leberrupturen prädisponiert. Zusätzlich leiden die betroffenen Tiere oftmals auch an Koagulopathien, die auf einer Hemmung oder dem Fehlen spezieller Gerinnungsfaktoren beruhen.

Bei einer systemischen Amyloidose hängt die Klinik vom Ausmaß der Veränderungen der betroffenen Organe bzw. Organsysteme ab.

Die Symptome sind sehr vielfältig und wenig spezifisch. Neben Inappetenz treten oftmals auch Apathie, Gewichtsverlust, Polyurie und Polydipsie auf. Da es in den Nieren ebenfalls zu Amyloidablagerungen kommen kann, leiden die Katzen oft auch an Azotämie und milder Proteinurie. Palpatorisch lässt sich häufig eine Hepatomegalie ertasten.

Viele Katzen maskieren die Symptome über einen längeren Zeitraum und präsentieren sich dann als Notfall mit akutem hypovolämischem und hämorrhagischem Schock – sekundär zu einem Hämoabdomen.

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus Anamnese, klinischer Untersuchung, Blutuntersuchung und mittels bildgebender Verfahren.

Bei der Blutuntersuchung fallen eine regenerative Anämie, Howell-Jolly-Körperchen, ein Stressleukogramm, Poikilozytose, eine gering- bis hochgradige Thrombozytopenie sowie verlängerte Gerinnungszeiten auf. Die ALT kann unterschiedlich erhöht sein. Ein intrahepatischer Ikterus ist nur in schweren Krankheitsfällen nachweisbar. Röntgenologisch lässt sich eine Hepatomegalie nachweisen. Bei der Ultraschalluntersuchung zeigt sich eine diffus hypoechogene Leber und im weiteren Verlauf ein eher heterogenes Parenchym mit kleineren fokalen hyperechogenen Läsionen.

Die Diagnose wird mittels Feinnadelbiopsie gesichert. Ähnlich zur hepatischen Lipidose darf die Biopsie erst nach Vitamin-K-Supplementation durchgeführt werden. Zytologisch zeigen sich dann in der modifizierten Wright-Giemsa-Färbung große Mengen an extrazellulären Massen, die rötlich-amorph bis hyalin erscheinen (Amyloid). Bei der Kongorotfärbung leuchtet das Amyloid unter polarisiertem Licht grünlich.

Im Idealfall lässt sich der Auslöser identifizieren und beseitigen.

Bereits in β-Faltblattstruktur abgelagerte Amyloidfibrillen sind unlöslich und können daher nicht mehr therapeutisch angegriffen werden. Ein Therapieversuch kann mit Kolchizin (0,01 bis 0,03 mg/kgKG p.o. 1x täglich bis jeden 2. Tag) versucht werden. Verlässliche Daten über einen positiven Effekt liegen jedoch nicht vor. Als Nebenwirkungen können v.a. Erbrechen und Anorexie beobachtet werden.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Schmidt V, Horzinek MC (Begr.), Lutz H, Kohn B, Forterre F (Hrsg.). 2015. Krankheiten der Katze. 5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co KG. ISBN: 978-3-8304-1242-7