Gastroparese

Häufigste Ursache der Gastroparese ist die diabetische autonome Neuropathie (diabetische Gastroparese). Seltener sind

• sonstige neuropathische (siehe Ätiologie der autonomen Neuropathie)
• muskuläre
• iatrogen bedingte (Vagotomie) und
• idiopathische

Formen.

Klinisch resultieren Magenentleerungsstörungen mit

• postprandialem Völlegefühl
• Schmerzen
• gastroösophagealem Reflux mit retrosternalen Schmerzen, sowie
• Übelkeit und Erbrechen.

Bei insulinsubstituierten Diabetes-Patienten kann es in Folge der verzögerten Magenentleerung zu schwerwiegenden Hypoglykämien kommen. Bei assoziierter Polyneuropathie kann zudem die Schmerzwahrnehmung beeinträchtigt sein.

Als schwerwiegendste Folgekomplikation gilt die als Präkanzerose eingestufte refluxbedingte (siehe Refluxösophagitis) Metaplasie der Ösophagusschleimhaut (Barrett-Ösophagus).

Die Beurteilung der Magenmotilität kann

• nichtinvasiv
  • mittels 13-C-Oktansäure-Atemtest oder
  • funktionellem Gastroparesetest oder
• röntgenologisch (Magen-Darm-Passage)

erfolgen.

Zur Ausschlussdiagnose einer hypertrophen oder obstruktiven Pylorusstenose und Abklärung refluxbedingter Folgekomplikationen ist eine zusätzliche gastroskopische Abklärung indiziert.

Die Behandlung der Gastroparese erfolgt medikamentös mittels Prokinetika.

Desweiteren gilt die passageangepasste

• Insulineinstellung von Diabetikern und
• Nahrungsumstellung.

Schwere therapierefraktäre Verläufe erfordern die Anlage einer jejunalen Ernährungssonde (PEJ, JET-PEG).