GLUT2

Das SLC2A2–Gen ist auf Chromosom 3 an Genlokus 3q26.2 kodiert. Der Transporter befindet sich vor allem in der basolateralen Membran von Enterozyten, im Epithel der Niere und in Hepatozyten.

Im Vergleich zum Transporter GLUT1 hat GLUT2 eine geringere Affinität für Glucose (K_m = 17 mM zu K_m = 1,5 mM).

GLUT2 sorgt in Betazellen (von Mäusen) durch die niedrige Affinität, die hohe Transportkapazität und die Unabhängigkeit von Insulin dafür, dass die intrazelluläre Glucosekonzentration schnell im Gleichgewicht mit der extrazellulären steht. GLUT2 übernimmt damit eine wichtige Funktion bei der Glucose-stimulierten Insulinsekretion. Die aufgenommene Glucose wird rasch durch die Glucokinase metabolisiert. Dieses Schlüsselenzym katalysiert den ersten Schritt in einer Reihe von Reaktion, welche die Ausschüttung von Insulin bei erhöhtem Blutzuckerspiegel induzieren.^[1] Die Glucokinase weist ebenfalls einen hohen K_m-Wert auf und sorgt somit dafür, dass die Glykolyserate direkt proportional zur Blutglucosekonzentration ist.

Die Übertragbarkeit dieser Untersuchungen an Mäusen auf den Menschen wird aber von einigen Autoren bestritten. Ihrer Meinung nach sind beim Menschen GLUT1 und GLUT3 die wesentlichen Glukosetransporter im Pankreas.^[2]

In der Leber fungiert GLUT2 als Glucosesensor in der Portalvene. Bei einem Abfall der Glucosekonzentration soll unter anderem die Ausschüttung von Glucagon durch Aktivierung des Nervus vagus induziert werden. Die genaue Bedeutung dieses Glucosesensors beim Menschen ist jedoch umstritten.^[3]

Mutationen im Gen SLC2A2 sind Ursache des Fanconi-Bickel-Syndroms. Bei der Glykogenspeicherkrankheit akkumuliert Glykogen in Leber und Niere.^[4]

Außerdem ist bekannt, dass Mutationen im Gen zu einem vorübergehenden, neonatalen Diabetes führen können. Die Stoffwechselstörung verschwindet in der Regel innerhalb des ersten Lebensjahres, was darauf hindeutet, dass GLUT2 zu Beginn eine essentielle Funktion in der Insulinsekretion hat, in der späteren Entwicklung aber andere Mechanismen einen Defekt ausgleichen.^[1][5]