Endometriose

Die Endometriose ist eine der häufigsten gynäkologischen Erkrankungen und betrifft Frauen im reproduktiven Alter. Sie hat erhebliche Auswirkungen auf die Lebensqualität der Betroffenen und führt zu hohen sozioökonomischen Kosten durch Arbeitsausfälle und wiederholte medizinische Behandlungen. Die Diagnostik ist häufig herausfordernd, weil die Symptome unspezifisch sein können und sich mit anderen gynäkologischen Erkrankungen überschneiden. Zwischen den ersten Beschwerden und der endgültigen Diagnose vergehen im Durchschnitt fast 10 Jahre, was die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung und adäquaten Therapie unterstreicht.

Zur Häufigkeit der Endometriose gibt es in der Literatur unterschiedliche Angaben. Schätzungen zufolge leiden etwa 10 % der gebärfähigen Frauen^[1] und bis zu 30 % aller infertilen Frauen unter Endometriose. Etwa zwei Drittel der Betroffenen weisen Symptome auf.^[1] Die Erkrankung manifestiert sich vorwiegend zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Eine familiäre Häufung lässt sich beobachten.

Nach dem Ort des Vorkommens kann man verschiedene Formen der Endometriose unterscheiden.

Bei der Endometriosis genitalis interna findet man Endometrioseherde innerhalb der Muskelschicht (Myometrium) der Gebärmutter. Auch die Endometriose des Eileiters wird zu dieser Form gezählt.

Entsteht ektopes Drüsengewebe im Rahmen einer Endometriosis uteri interna in der Muskulatur der Gebärmutter, spricht man von einer Adenomyosis uteri. Hierbei kann es wenige Tage vor der Menstruation aufgrund von Wassereinlagerungen in den Endometrioseherden zu einer Dysmenorrhö kommen. Die Schmerzen lassen meist bei Einsetzen der Regelblutung nach. Ein weiteres Symptom der Adenomyosis uteri kann eine Hypermenorrhö sein. Blutgefäße, welche die Gebärmutterschleimhaut versorgen, laufen durch den Muskel und werden bei Muskelkontraktion komprimiert. Während der Menstruation verhindert die Kompression somit eine übermäßige Blutung. Liegt eine Endometriose oder ein Myom vor, kann die Kontraktion des Muskels eingeschränkt sein. Die Folge ist eine verlängerte oder verstärkte Regelblutung.

Die Bildung von Endometrioseherden in den Tuben wird als Endometriosis tubae bezeichnet.

Mögliche Folgen sind:

• Hydrosalpinx
• Erhöhte Gefahr einer Extrauteringravidität (Einnistung der Blastozyste im Endometrioseherd)
• Entzündungsreaktionen mit Vernarbungen
• Tubenmotilitätsstörungen
• bei beidseitigem Befall: sekundäre Sterilität durch narbige Verwachsungen

Bei der Endometriosis genitalis externa entstehen die Endometrioseherde im Bereich der extrauterin gelegenen weiblichen Geschlechtsorgane. Neben den äußeren und inneren Schamlippen können dabei Vagina, Vulva, Ligamentum sacrouterinum, Ligamentum rotundum uteri und das Septum rectovaginale betroffen sein. Je nach Lokalisation lassen sich folgende Formen unterscheiden:

Hier befinden sich Herde im Ovar. Das hier entstehende Blut kann meist nicht aus dem Eierstock abgetragen werden. Durch die Anstauung bildet sich ein Endometriom, das aufgrund der dunklen Farbe des geronnenen Blutes auch Teer- oder Schokoladenzyste genannt wird.

Vaginale Endometrioseherde bluten simultan zum Uterus. Sie bleiben daher in der Regel unbemerkt und fallen nur auf, wenn es beispielsweise trotz einer Hysterektomie weiterhin zu Menstruationsblutungen kommt.

Endometrioseherde im Douglas-Raum können durch Vernarbung zu Adhäsionen zwischen Rektum und Gebärmutter führen. Der dadurch eingeschränkte Bewegungsspielraum der Gebärmutter kann bei der Frau Schmerzen beim Geschlechtsverkehr (Dyspareunie) hervorrufen, da der Penis des Mannes im Schnitt meist länger ist als die Vagina und den Uterus beim Geschlechtsverkehr mitbewegt.

Bei einer Endometriosis extragenitalis befinden sich die Endometrioseherde außerhalb der Geschlechtsorgane. Mögliche Lokalisationen mit den zugehörigen Symptomen sind zum Beispiel:

• Darm/Sigma: zyklisches Auftreten blutiger Stühle
• Harnblase/Harnleiter: zyklisch sichtbares Blut im Urin (Hämaturie)
• Lunge: Hämoptyse
• Lymphknoten: sehr selten, auffallend durch Verdickungen in Folge von Einblutungen
• Leber, Milz, Haut, Narben, Nabel

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Die Endometriose wird durch die ICD-10-Klassifikation entsprechend ihrer Lokalisation kodiert.

Die Pathogenese der einzelnen Formen der Endometriose ist uneinheitlich und zum derzeitigen Zeitpunkt (2026) nicht vollständig geklärt. Grundsätzlich sind mehrere Erklärungsansätze zur Entstehung der Endometriose in Betracht zu ziehen. Zusammengenommen bieten alle Theorien eine plausible Erklärung. Eine multifaktorielle Genese ist zudem nicht auszuschließen.

Der Transplantationstheorie (Sampson-Hypothese) zufolge werden bei der Menstruation funktionstüchtige Zellen des Endometriums beispielsweise über die Tuben in die Bauchhöhle verschleppt (retrograde Menstruation).

Laut dieser Theorie werden funktionsfähige endometriale Zellen über das Blut- bzw. Lymphweg in entfernte Gewebe getragen.

Laut der Tissue-Injury-and-Repair-Theorie (TIAR-Konzept) kann es durch Mikrotraumen des basalen Endometriums zur Ablösung von Endometriumzellen kommen, die anschließend verschleppt werden.

Verschleppung von Zellen bei Operationen.

Die Coelom-Metaplasie-Theorie beschreibt die metaplastische Neuentstehung von Endometriumzellen aus Coelomepithel. Dieses embryonale Gewebe entsteht zuvor durch repetitive Irritation von differenziertem Gewebe – ausgelöst z.B. durch Infektionen, Hormone oder immunologische Defizite. Peritoneum, Ovarien, ovarielles Keimepithel und das Peritoneum haben einen gemeinsamen embryonalen Ursprung.

Die Theorie der ektopen Metaplasie geht davon aus, dass versprengtes embryonales Gewebe sich an Stellen der Endometrioseherde differenziert.

Tierexperimentelle Studien konnten eine Korrelation zwischen Endometriose und der Infektion der Gebärmutterschleimhaut mit Fusobacterium nachweisen.^[2] Eine Behandlung mit den Antibiotika Metronidazol und Chloramphenicol ließ die Endometrioseherde schrumpfen und verhinderte ihre Entstehung. Eine Übertragung des Mausmodells auf den Menschen ist jedoch nur eingeschränkt möglich, da die Tiere keinen Menstruationszyklus aufweisen und keine spontane Endometriose entwickeln.

Die Symptomatik der Endometriose ist sehr variabel und reicht von völliger Beschwerdefreiheit bis hin zu schweren Verläufen mit deutlicher Einschränkung der Lebensqualität. Größe des Befundes und Stärke der Beschwerden korrelieren häufig nicht miteinander. Die Beschwerden sind meist zyklusabhängig, können jedoch im Verlauf chronifizieren.

Typische Symptome sind:

• Unterbauchschmerzen
• Menorrhagie, Dysmenorrhö, Metrorrhagie, Spotting
• Dyspareunie, Sterilität
• Blasenbeschwerden, Dysurie, Pollakisurie, Algurie
• Darmbeschwerden, Dyschezie, Hämatochezie, Obstipation, Diarrhö, Meteorismus
• Fatigue

Durch Endometriome kann die Ovulation beeinträchtigt sein. Verwachsungen erhöhen das Risiko einer Extrauteringravidität, führen zu Obstipation und Harnstau und können Komplikationen wie Subileus oder Ileus nach sich ziehen.

Bei Verdacht auf Endometriose sollte immer eine ausführliche allgemeine und gynäkologische Anamnese erfolgen. Dabei sind insbesondere Voroperationen zu erfragen. Zur Basisdiagnostik gehören eine Spekulumuntersuchung mit Kolposkopie sowie eine bimanuelle und Sonographie. Die Durchführung einer rektalen Palpation wird derzeit (2026) zur besseren Planung operativer Therapien bzw. zur Vermeidung diagnostischer Operationen diskutiert.^[3]

Mittels transvaginalen Ultraschalls lassen sich ein vergrößerter Uterus und Endometriome erkennen. Speziell bei Verdacht auf Adenomyosis uteri ist zusätzlich eine MRT hilfreich. Ein vollständiger Ersatz der Laparoskopie zur präzisen Beurteilung ist derzeit nicht möglich. Grund sind die geringe Sensitivität und Spezifität bildgebender Verfahren bei peritonealer Endometriose sowie die fehlende Einschätzbarkeit der Krankheitsaktivität.^[3]

Für den definitiven histologischen Nachweis ist die laparoskopische Entnahme einer Biopsie aus den potenziellen Endometrioseherden erforderlich.

Ein Test auf MicroRNA-Signaturen im Speichel ist bereits kommerziell erhältlich. Die S2k-Leitlinie bewertet seinen diagnostischen Stellenwert wegen offener Validierungsfragen zurückhaltend; er ersetzt die etablierte Endometriosediagnostik nicht.^[4]

Für die Klassifizierung der Endometriose existieren verschiedene Scores und Klassifikationsmodelle, die unterschiedliche Aspekte wie Lokalisation, Ausdehnung, intraabdominelle Aspekte und Folgeschäden berücksichtigen.

Der revised American Society of Reproductive Medicine Score wurde von der US-amerikanischen Gesellschaft für Reproduktionsmedizin (American Society for Reproductive Medicine) entwickelt. Er unterscheidet vier Schweregrade, indem er die Ausbreitung der Endometriose an Ovarien, Bauchfell und im Douglas-Raum bewertet.

Die ENZIAN-Kriterien beschreiben die Lokalisation und Größe einer tief infiltrierenden Endometriose. Je nach Ort wird eine Buchstabenkombination, z.B. Septum rectovaginale, vergeben; eine nachgestellte Ziffer kennzeichnet die Größe des Herdes.

Die #ENZIAN-Kriterien erweitern die klassischen ENZIAN-Kriterien um Peritoneum, Ovar und Eileiter.

Der Endometriose-Fertilitäts-Index (EFI) bewertet die Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft nach operativer Entfernung von Endometrioseherden.

Die AAGL-Klassifikation wurde 2021 von der American Association of Gynecologic Laparoscopists (AAGL) vorgestellt. Ein Summenscore ordnet die Endometriose anschließend in vier Stadien ein.

Durch medikamentöse und operative Therapien kann die Erkrankung eingedämmt werden. Eine Heilung ist jedoch Stand heute (2026) nicht möglich. Ziele der Therapie sind eine Amenorrhö sowie der Entzug ovarieller Östrogene; dies reduziert die Läsionsaktivität, die Schmerzen und das Uterusvolumen.

Die medikamentöse Therapie umfasst folgende Optionen:

• 1. Wahl: Gestagene, z.B. Dienogest, bewirken eine Atrophie der Herde. Die Gabe sollte kontinuierlich erfolgen, um stimulierende Hormonspiegel zu vermeiden.
• 2. Wahl:
  • GnRH-Analoga, z.B. Leuprorelin und Goserelin, versetzen die Ovarien in einen Ruhezustand und stoppen die zyklische Blutungsneigung. Wechseljahresbeschwerden können jedoch belastend sein.
  • Östrogen-Gestagen-Präparate, z.B. Dienogest-Ethinylestradiol
  • weitere Gestagentherapien

Orale GnRH-Antagonisten, gegebenenfalls mit Add-back-Therapie, sind nach vorausgegangener operativer Diagnosesicherung eine Erstlinienoption, ansonsten eine Zweitlinienoption.^[4] Aromatasehemmer sollten bei Endometriose nur bei therapierefraktären Beschwerden im Rahmen klinischer Studien eingesetzt werden.^[4] Androgen-Derivate wie Danazol sind wegen ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils obsolet.

Die medikamentöse Therapie kann einen narbigen Umbau der Herde verhindern. Operativ lassen sich erreichbare Herde laparoskopisch abtragen. Bei Adhäsionen und Endometriomen kann eine Spaltung bzw. Ausschälung hilfreich sein. Eine Hysterektomie ist nur angezeigt, wenn kein Kinderwunsch mehr besteht. Je nach Organ können weitere Eingriffe wie Darmresektion, Blasenteilresektion oder Ureterresektion notwendig werden. Postoperativ eignen sich GnRH-Analoga oder die kontinuierliche Gabe von Gestagenen als Rezidivprophylaxe.

Die Erkrankung zeigt eine hohe Rate an Rezidiven von bis zu 80 %. Nach der Menopause bessern sich die Beschwerden häufig. Endometriose erhöht das Risiko für klarzellige (CCOC), endometrioide (EnOC) und low-grade seröse Ovarialkarzinome (LGSOC). Endometriose-assoziierte Ovarialkarzinome treten im Durchschnitt 10 Jahre früher auf als Ovarialkarzinome ohne Endometriosebezug.^[5]

• AWMF, S2k-Leitlinie Endometriose, Stand 2025

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