Cetuximab

Cetuximab richtet sich gegen die Rezeptor-Tyrosinkinase EGFR. Durch Empfang von chemischen Signalen kommt es unter Einfluss von EGFR zu einer Beschleunigung des Stoffwechsels von Zellen und damit zu deren Proliferation. Maligne Zellen besitzen eine sehr hohe Dichte an EGFR, wodurch die Krebszellen eine sehr hohe Proliferation aufweisen. Der monoklonale Antikörper geht eine feste Bindung mit EGFR ein und hemmt dadurch dessen Aktivität. Es erfolgt eine Verlangsamung des Tumorwachstums. Des Weiteren vermutet man eine Angiogenese-hemmende Wirkung von Cetuximab.

Cetuximab wirkt wie andere EGFR-Inhibitoren nur bei Tumoren, bei denen das G-Protein KRAS nicht mutiert ist.

• Therapie des EGFR-exprimierenden Kolorektalkarzinoms, sofern dieses kein mutiertes KRAS-Gen enthält und bereits eine Metastasierung erfolgt ist. Dabei erfolgt eine Kombinationstherapie mit Irinotecan.
• Monotherapie von bereits metastasierten Plattenepithelkarzinomen aus dem Kopf-Hals-Gebiet (keine Zulassung hierfür in Deutschland)

Ein Zulassungsantrag für die Therapie des Bronchialkarzinoms (nicht-kleinzellig, metastasiert), wurde 2012 zurückgezogen.

• Akne: Es wird vermutet, dass eine Korrelation zwischen der Schwere der Hautreaktionen und der Wahrscheinlichkeit des Ansprechens der Therapie besteht.
• Fieber
• Schüttelfrost
• Angioödem
• Urtikaria
• Nausea und Erbrechen
• Infusionsbedingte Reaktionen
• Anaphylaxie
• Photosensitivität
• Hypomagnesiämie

Um infusionsbedingte Reaktionen abzumildern, wird empfohlen 30 bis 60 Minuten vor der Infusion Diphenhydramin zu verabreichen.

• Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff

• Merck KGaA
• ImClone Systems
• Bristol-Myers Squibb

• DAZ. Hauttoxizitäten unter neuen onkologischen Wirkstoffen. 2009, Nr.14, S.32