Hypomagnesiämie

Eine Hypomagnesiämie kann primär durch kongenitale Genmutationen verursacht werden (eher selten) oder sekundär als Folge anderer Grunderkrankungen auftreten.

• Intestinal-bedingte Hypomagnesiämie (autosomal-rezessiver Erbgang)
• Primäre Hypomagnesiämie mit Hypokalzurie (autosomal-dominanter Erbgang)
• CASR-Mutationen
• Familiäre Hypomagnesiämie mit Hyperkalziurie und Nephrokalzinose (FHHNSC)
• Gitelman-Syndrom
• Bartter-Syndrom

• Verminderte Zufuhr (einseitige Ernährung, parenterale Ernährung, etc.)
• Verminderte Resorption (Malabsorptionsyndrome, Laxantienabusus, PPI, Diarrhö)
• Erhöhter Bedarf: Leistungssport, Schwangerschaft
• Erhöhte renale Ausscheidung durch Polyurie: Diabetes mellitus, Diabetes insipidus
• Medikamentös: Diuretikatherapie, Cisplatin, Ciclosporin A

Da knapp ein Drittel des Magnesiums im Blut an Plasmaeiweiß gebunden vorliegt, kann eine Hypoproteinämie (z.B. Hypoalbuminämie) niedrige Magnesiumwerte verursachen, ohne dass das biologisch aktive Magnesium vermindert ist. Zur Berechnung der Magnesiumkonzentration wird daher folgende Formel verwendet, die für die Albuminkonzentration korrigiert.^[1]

Etwa 99 % des Gesamtbestandes an Magnesium befinden sich intrazellulär, davon etwa 60 % in Knochen und 40 % in der Skelettmuskulatur. Da der Serumspiegel trotz intrazellulärem Magnesiummangel relativ lange konstant bleibt, repräsentiert die Messung des Magnesium im Serum den Magnesiumhaushalt nicht optimal und normale Werte schließen einen klinisch manifesten Magnesiummangel nicht aus. Alternativ kann die Magnesiumausscheidung im Urin bestimmt werden.

• Neuromuskuläre Hyperexzitabilität (Tremor, Krämpfe, Tetanie)
• EKG: ST-Senkung, T-Abflachung, QT-Verlängerung, Torsade-de-Pointes
• Schwangerschaft: Eklampsie, vorzeitige Wehentätigkeit
• Elektrolythaushalt: Hypokalziämie, Hypokaliämie
• ZNS/Psyche: Adynamie, Depressionen, Migräne

Darüber hinaus wird die Beschleunigung einer Osteoporose diskutiert.

Falls möglich, zielt die Therapie auf die Beseitigung der auslösenden Ursache. Die Magnesiumsubstitution richtet sich nach dem klinischen Bild, empfohlen wird:

• bei asymptomatischen Patienten die orale Gabe von 20–30 mmol/d.
• bei symptomatischen Patienten die intravenöse Gabe von 50 mmol/d (reduziert auf 37,5–25 mmol bei Niereninsuffizienz)^[2]
• bei Torsade-de-Pointes-Tachykardie die intravenöse Gabe von 2 g Magnesiumsulfat über 5 min
• bei Eklampsie durch generalisierte Krämpfe die intravenöse Gabe von 2–5 g Magnesiumsulfat über 5 min

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Digitalisinduzierte ventrikuläre Arrhythmien, Extrasystolien und viele tachykarde Rhythmusstörungen können oft durch das Anheben von Magnesium und Kalium auf hochnormale Werte günstig beeinflusst werden.