CD30

CD30 wird durch aktivierte T- und B-Zellen exprimiert. Ruhende B- und T-Zellen exprimieren den Rezeptor nicht. Der TNF-Rezeptor ein positiver Regulator der Apoptose. Er limitiert das Proliferationspotential von autoreaktiven CD8-positiven Effektor-T-Zellen, was als Schutz des Körpers vor Autoimmunität dient.

TRAF2 und TRAF5 interagieren mit CD30, was eine Signalkaskade in Gang setzt, die zur Aktivierung von NF-κB führt.

Durch alternatives Spleißen entstehen zwei Transkript-Varianten des CD30-Gens, die unterschiedliche Isoformen kodieren.

Eine vermehrte Expression von CD30 kommt beim anaplastisch-großzelligen Lymphom (ALCL) vor. Ferner wird es bei embryonalen Karzinomen, aber nicht bei Seminomen exprimiert. Es kann deshalb zur Unterscheidung dieser beiden Keimzelltumoren herangezogen werden.

CD30 und CD15 werden auch auf Reed-Sternberg-Zellen exprimiert, die typisch für das Hodgkin-Lymphom sind.

CD30 wird als Angriffsziel einer antineoplastischen Therapie genutzt. Ein monoklonaler Antikörper, der gegen CD30 gerichtet ist, ist Brentuximab. Er wird als bewaffneter Antikörper mit Vedotin gekoppelt. Brentuximab-Vedotin wird u.a. zur Therapie des ALCLs eingesetzt.