Atovaquon

Die Wirkung beruht vermutlich auf der Hemmung des Elektronentransports im Cytochrom-b1-Komplex der Protozoen-Mitochondrien-Membran. Um Rekrudeszenzen bei Monotherapie mit Atovaquon vorzubeugen, wird eine Kombinationstherapie mit Proguanil und Tetrazyklinen angeraten.

Bei peroraler Gabe potenziert fetthaltige Nahrung die Wirksamkeit. Die Anteile werden gastrointestinal unvollständig und sehr langsam resorbiert und nahezu vollständig proteingebunden. Das maximale Atovaquon-Level im Plasmaspiegel ist nach ca. 6 Stunden erreicht. Die Ausscheidung erfolgt zu hohem Anteil mit den Faeces. Die Halbwertzeit liegt bei ca. 70 Stunden.

Behandlung und Prophylaxe von parasitären Infestationen oder Infektionen mit

• Plasmodien
• Toxoplasmose
• Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie

Eine Risiko-Nutzen-Abwägung bei Säuglingen unter 5 kg Körpergewicht sowie während der Stillzeit ist erforderlich. Bei Kombinationsanwendungen mit Metoclopramid, Tetrazyklinen, Rifampicin oder Rifabutin kann der Atovaquon-Plasmaspiegel sinken. Bei immunsuprimierten Patienten mit zusätzlicher antiviraler Therapie kann eine toxische epidermale Nekrolyse (TEN) auftreten.

Mögliche Nebenwirkungen sind z.B.:

• Nausea
• Erbrechen
• kolikartige abdominelle Oberbauchschmerzen
• Diarrhö
• Urtikaria
• Inappetenz
• Husten
• Schwindel
• Depression
• Exantheme
• Pruritus
• Kopfschmerzen
• Haarausfall
• Herzrasen
• Angstzustände

Es wurden intermittierender Ikterus sowie eine Erhöhung der Leberenzymwerte und des Serumkreatininspiegels beobachtet. Die Nebenwirkungen überdecken oftmals die Symptome bei Malaria.

Während der Therapie mit Atovaquon ist eine Infestationskontrolle durch Nachweis von Plasmodien im dicken Tropfen angezeigt.

Bezug durch Gesundheitsbehörden in endemischen Gebieten.