Angiostrongylose (Hund)

Die Gattung Angiostrongylus gehört zur Familie der Metastrongylidae und besteht aus Parasiten, die das Blutgefäßsystem und die Lunge befallen und neurotrope Tendenzen aufweisen. Die Angiostrongylose des Hundes kann nach neuesten Erkenntnissen in mehrere Hauptformen unterschieden werden, in die

• pulmonale Angiostrongylose,
• systemische Angiostrongylose,
• neuronale Angiostrongylose und in die
• okuläre Angiostrongylose.

Alle diese Formen können zum Teil in einem pathogenetischen Zusammenhang stehen.

Angiostrongylus vasorum ist der Erreger der Angiostrongylose und parasitiert den Fuchs, Dachs, Wolf und den Hund. Angiostrongylus vasorum ist beim Hund weltweit verbreitet.

Die Männchen sind zwischen 14 und 18 mm lang und das Hinterende ist oft leicht eingerollt. Sie besitzen eine kleine Bursa und zwei ziemlich lange Spicula (360 bis 400 μm) und sind rötlich gefärbt. Weibchen sind mit 18 bis 25 mm etwas größer. Ihre Vulva liegt kurz vor der Analöffnung, wobei die grauweißen Ovarien um den blutroten Darm gewunden sind.

Die Adultstadien von Angiostrongylus vasorum leben hauptsächlich in der Arteria pulmonalis, seltener auch in der rechten Herzkammer. Nachdem die Weibchen ihre Eier abgesetzt haben, wandern diese in der Lungenarterie so lange weiter, bis sie in den feinen Aufzweigungen in der Lunge steckenbleiben. Dort entwickeln sich aus ihnen bald Erstlarven (L1), die in den Respirationstrakt einbrechen. Über die Trachea gelangen sie in den Verdauungskanal um letztendlich mit dem Kot ausgeschieden zu werden. Hunde, die mit Angiostrongylus vasorum infiziert sind, können bis zu 5 Jahre Larvenausscheider bleiben.

Innerhalb von 3 Wochen erfolgt in Zwischenwirten (verschiedene Land- und Wasserschnecken) die Weiterentwicklung zum dritten Larvalstadium. Eine Infektion der Endwirte erfolgt somit durch den Verzehr larvenhaltiger Schnecken. Möglicherweise können sich Hunde auch auf direktem Weg durch perorale Aufnahme von Larven III, die nach dem Tod der Schnecken frei werden, infizieren.

Nachdem ein Endwirt die infektiösen Drittlarven aufgenommen hat, gelangen diese vom Verdauungskanal aus in die abdominalen Lymphknoten. Dort entstehen durch zwei Häutungen die 4. und 5. Stadien, die dann vermutlich über die Venen um den 10. Tag post infectionem die rechte Herzkammer und die Lungenarterie erreichen. Die Präpatenz beträgt 40 bis 49 Tage, die Patenz bis zu 5 Jahre.

Angiostrongylus vasorum kommt in Europa endemisch bei Rotfüchsen vor. Somit zirkuliert der Parasit in einem Wildtier-Zyklus, aus dem Endemieherde entstehen können, in denen für Hunde ein deutlich erhöhtes Ansteckungsrisiko besteht. In solchen Endemieherden können bei Füchsen hohe Prävalenzen gefunden werden. So fand man z.B. bei 39 % der Füchse in Italien, bei 36 % der Füchse in Dänemark und bei 5 % der Füchse in Ungarn einen Befall mit Angiostrongylus vasorum.

Die durch Eier und Larven von Angiostrongylus vasorum verursachten Blockaden der Arteriolen und Kapillaren führen in der Lunge zur Bildung von bis zu walnussgroßen, gelblich-weißen Knoten (mit speckig erscheinender, granulierter Schnittfläche). Ebenso entstehen meist Thromben in den Ästen der Arteria pulmonalis, in denen sich auch Parasiten befinden können. Im klinischen Sprachgebrauch werden die Lungenveränderungen auch als thrombosierende Arteriitis mit interstitieller, granulomatöser Pneumonie bezeichnet.

Das Lungenparenchym kann massenhaft Eier und Larven des Parasiten enthalten. Oftmals ist eine Herzdilatation die Folge dieser Veränderungen. An den Lungenveränderungen sind meist Ablagerungen von Komplement, Immunglobulinen (v.a. IgG) und Fibrinogen beteiligt. In manchen Fällen konnte eine hochgradige konsumptive Koagulopathie beobachtet werden, die zu hämorrhagischen Diathesen, Anämie, Hämoptoe und subkutanen Hämatomen führte.

Die pulmonale Angiostrongylose äußerst sich nach einer Inkubationszeit von meist einigen Monaten bis sogar Jahren durch respiratorische Symptome wie etwa Husten, Dyspnoe und Nasenausfluss. Hinzu kommen Kreislaufstörungen mit erhöhter Pulsfrequenz sowie Herzdilatation Hydroperikard, Hydrothorax, Leberstauung und Aszites. Gleichzeitig sind oftmals auch Blutveränderungen, wie etwa Leukozytose, Eosinophilie, Hypalbuminämie oder Erythropenie zu beobachten, die gemeinsam mit zentralnervösen Störungen (u.a. Ataxie, Paralyse der Gliedmaßen) auftreten.

Begleitet wird dieses komplexe Symptombild von allgemeinen Symptomen wie Fieber, Abmagerung, schneller Ermüdbarkeit, Appetitmangel und Erbrechen.

Die Infektion verläuft ohne Behandlung i.d.R. letal, wobei akute Verlaufsformen nach massiven Infektionen möglich sind.

Hunde mit pulmonaler Angiostrongylose reagieren oftmals mit wiederholter systemischer Streuung der Larven in andere Organe. Hierbei sind v.a. ZNS und Meningen, Myokard, Skelettmuskulatur, Leber, Nieren, Milz, Pankreas, Magen-Darm-Trakt und Lymphknoten betroffen.

Ist das ZNS befallen, werden oftmals Blutungen und entzündliche Veränderungen im Gehirn und im Rückenmark mit daraus folgenden zentralnervösen Störungen festgestellt. Hunde mit manifester oder subklinischer pulmonaler Angiostrongylose zeigen in manchen Fällen eine okuläre Angiostrongylose. Hier siedeln sich larvale Stadien von Angiostrongylus vasorum in die vordere Augenkammer ab.

Die Verdachtsdiagnose auf Angiostrongylose wird nach radiologischer Untersuchung gestellt. Ein parasitologischer Nachweis der Larven I im Kot mithilfe des Auswanderverfahrens kann frühestens ab dem 40. Tag p.i. erfolgen. Die Ausscheidung erfolgt jedoch in sehr stark variierenden Mengen und die Larven sind nur zwischen 310 und 400 μm lang. An ihrem Schwanzende zeigen sie eine typische ventrale Einkerbung mit einem Dorsaldorn, die eine leichte Differenzierung zu den Larven I von Crenosoma vulpis ermöglicht.

Die pulmonale Angiostrongylose sollte mit Fenbendazol (20 bis 50 mg/kgKG täglich an 5 Tagen p.o., 2 x 20 mg/kgKG täglich für 2 bis 3 Wochen p.o. oder täglich 25 mg/kg für 10 Tage) erfolgen. Drei Zyklen zu 5 Tagen werden dabei von therapiefreien Intervallen über 5 Tage unterbrochen.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Boch, Josef, Supperer, Rudolf. Veterinärmedizinische Parasitologie. 6. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Parey Verlag, 2005
• Hinney, Barbara, Joachim, Anja, Silbermayer, Katja. Vademecum der klinischen Parasitologie. Ekto- und Endoparasiten bei Hund und Katze.